سندرم ولف پارکینسون وایت (Wolff-Parkinson-White Syndrome – WPW)

دیدن این مقاله:
1
همراه

سندرم ولف پارکینسون وایت (WPW): راز سیم‌کشی اضافه در قلب انسان

سندرم ولف پارکینسون وایت یا WPW، یک اختلال الکتریکی مادرزادی در ریتم قلب است که باعث می‌شود ضربان قلب فرد برای دوره‌هایی بسیار تندتر از حد معمول بزند. برای درک این بیماری، باید سیستم برق‌کشی قلب را بشناسیم. در یک قلب سالم، سیگنال‌های الکتریکی از یک نقطه شروع می‌شوند (گره سینوسی)، به دهلیزها می‌روند و سپس باید از یک “دروازه” یا ایستگاه بازرسی به نام گره دهلیزی-بطنی (AV Node) عبور کنند تا به بطن‌ها برسند. این گره سرعت پیام را کمی کند می‌کند تا بطن‌ها فرصت پر شدن از خون را داشته باشند. این تنها راه قانونی عبور برق از بالا به پایین قلب است.

اما در افراد مبتلا به سندرم WPW، یک مسیر فرعی یا یک “سیم اضافه” وجود دارد. این مسیر اضافه که به نام “دسته کنت” (Bundle of Kent) شناخته می‌شود، ایستگاه بازرسی (گره AV) را دور می‌زند. مثل این است که در یک بزرگراه پرترافیک، یک راه میانبر مخفی وجود داشته باشد که ماشین‌ها بتوانند بدون توقف از آن عبور کنند. این مسیر فرعی باعث می‌شود سیگنال الکتریکی زودتر از موعد به بطن‌ها برسد (که به آن پیش‌تحریک می‌گویند) و همچنین ممکن است سیگنال دوباره از بطن به دهلیز برگردد و یک حلقه چرخشی بی‌پایان ایجاد کند.

این چرخش سریع سیگنال باعث تپش قلب بسیار شدید (تاکی‌کاردی) می‌شود. اکثر افرادی که با این سندرم متولد می‌شوند، قلب‌هایی کاملاً سالم دارند و فقط همین یک تار موی اضافه در سیستم الکتریکی‌شان وجود دارد. اگرچه بسیاری از افراد مبتلا زندگی عادی دارند، اما در موارد نادر و شرایط خاص، این سندرم می‌تواند خطرناک باشد. نام این بیماری از سه پزشکی گرفته شده است (لویی ولف، جان پارکینسون و پل وایت) که در سال ۱۹۳۰ برای اولین بار این الگوی خاص نوار قلب را توصیف کردند. در ادامه به کالبدشکافی دقیق این پدیده شگفت‌انگیز و راه‌های درمان قطعی آن می‌پردازیم.


اسم‌های دیگر بیماری و واژه‌شناسی پزشکی

در متون پزشکی و پرونده‌های بالینی، سندرم ولف پارکینسون وایت ممکن است با نام‌های متفاوتی ذکر شود که هر کدام بار معنایی خاصی دارند و به جنبه‌ای از بیماری اشاره می‌کنند. نام کامل و علمی آن Wolff-Parkinson-White Syndrome است که اغلب به صورت مخفف WPW نوشته و خوانده می‌شود. اما نام توصیفی و دقیق‌تر آن، “سندرم پیش‌تحریک” (Pre-excitation Syndrome) است. این نام دقیقاً مکانیسم بیماری را توضیح می‌دهد: بطن‌های قلب “پیش” از موعد مقرر و زودتر از حالت طبیعی توسط سیگنال الکتریکی “تحریک” می‌شوند.

یکی دیگر از اصطلاحاتی که ممکن است بشنوید، “سندرم دسته کنت” (Bundle of Kent) است. آلبرت کنت پزشکی بود که وجود این مسیرهای عضلانی اضافی را کشف کرد. بنابراین وقتی پزشک می‌گوید شما دارای “باندل کنت” هستید، منظورش همان مسیر فرعی عامل بیماری است. همچنین این بیماری زیرمجموعه‌ای از “تاکی‌کاردی‌های فوق بطنی” (SVT) محسوب می‌شود. به طور خاص، نوع آریتمی که در WPW رخ می‌دهد، “تاکی‌کاردی چرخشی دهلیزی-بطنی” (AVRT) نامیده می‌شود.

نکته ظریف و مهمی در نام‌گذاری وجود دارد: تفاوت بین “الگوی WPW” و “سندرم WPW”. اگر فردی در نوار قلبش علائم این بیماری (موج دلتا) را داشته باشد اما هیچ‌گاه تپش قلب یا علامتی حس نکند، می‌گویند او دارای “الگوی WPW” است. اما اگر همان فرد دچار حملات تپش قلب شود، آنگاه تشخیص به “سندرم WPW” تغییر می‌کند. شناخت این تفاوت برای بیماران مهم است زیرا رویکرد درمانی در این دو حالت می‌تواند متفاوت باشد.


نشانه‌های بیماری سندرم WPW

علائم سندرم WPW معمولاً ناشی از بروز حملات تاکی‌کاردی (ضربان قلب سریع) است. شایع‌ترین و اصلی‌ترین علامت، تپش قلب ناگهانی است. بیماران این حالت را بسیار دراماتیک توصیف می‌کنند؛ انگار که قلبشان ناگهان از حالت آرام به سرعت ۲۰۰ ضربه در دقیقه می‌رسد، بدون اینکه مقدمه‌ای داشته باشد (مثل روشن کردن کلید برق). این تپش قلب ممکن است در قفسه سینه یا گردن احساس شود و می‌تواند چند دقیقه یا چند ساعت طول بکشد.

نشانه‌های بیماری سندرم WPW
نشانه‌های بیماری سندرم WPW

سرگیجه و سبکی سر یکی دیگر از علائم شایع است. وقتی قلب با سرعت بسیار بالا می‌زند، زمان کافی برای پر شدن از خون را ندارد و در نتیجه خون کمتری به مغز پمپاژ می‌شود که منجر به سرگیجه می‌گردد. در موارد شدیدتر، این کاهش خون‌رسانی می‌تواند باعث “سنکوپ” یا غش کردن شود. غش کردن در بیماران WPW یک علامت هشداردهنده جدی است و نیاز به بررسی فوری دارد.

تنگی نفس، خستگی زودرس هنگام ورزش و اضطراب نیز از علائم همراه هستند. در نوزادان و کودکان خردسال که نمی‌توانند علائم خود را بیان کنند، نشانه‌ها ممکن است شامل رنگ‌پرریدگی، بی‌قراری، تنفس تند و امتناع از غذا خوردن باشد. درد قفسه سینه نیز ممکن است رخ دهد که لزوماً نشانه گرفتگی رگ نیست، بلکه ناشی از خستگی عضله قلب در اثر کار زیاد است. نکته مهم این است که علائم ممکن است در هر سنی ظاهر شوند، از نوزادی تا میانسالی، اما اوج بروز علائم معمولاً در سنین نوجوانی و اوایل دهه بیست زندگی است.


نحوه تشخیص بیماری

تشخیص سندرم WPW با گرفتن شرح حال دقیق و انجام تست‌های قلبی امکان‌پذیر است. ابزار اصلی و شاه‌کلید تشخیص، نوار قلب (ECG) است. در نوار قلب افراد مبتلا به WPW، یک علامت بسیار اختصاصی و منحصر به فرد دیده می‌شود که به آن “موج دلتا” (Delta Wave) می‌گویند. موج دلتا یک صعودِ کج و آهسته در ابتدای موج انقباض بطن (کمپلکس QRS) است که نشان می‌دهد سیگنال الکتریکی از راه میانبر و زودتر از موعد به بطن رسیده است. همچنین فاصله PR (زمان بین انقباض دهلیز و بطن) در این افراد کوتاه‌تر از حد معمول است.

اگر بیمار در لحظه مراجعه به پزشک علائم نداشته باشد و نوار قلبش نرمال باشد (چون برخی مسیرهای فرعی همیشه فعال نیستند)، پزشک از روش‌های پایش طولانی‌مدت استفاده می‌کند. دستگاه “هولتر مانیتور” به مدت ۲۴ تا ۴۸ ساعت به بیمار وصل می‌شود تا اگر حمله‌ای رخ داد، ثبت شود. “ثبت‌کننده وقایع” نیز برای بیمارانی که حملات دیربه‌دیر دارند کاربرد دارد.

اما دقیق‌ترین روش برای نقشه‌برداری مسیر فرعی و تایید تشخیص، مطالعه الکتروفیزیولوژی (EPS) است. این یک روش تهاجمی است که در آن پزشک متخصص (الکتروفیزیولوژیست) لوله‌های باریکی (کاتتر) را از طریق رگ‌های کشاله ران وارد قلب می‌کند. با این روش، پزشک می‌تواند محل دقیق سیم اضافه را پیدا کند، سرعت انتقال برق در آن را بسنجد و حتی با تحریک مصنوعی، حمله تاکی‌کاردی را ایجاد کند تا مطمئن شود که علائم بیمار ناشی از همین مسیر است. این تست معمولاً همزمان با درمان (ابلیشن) انجام می‌شود.


علت ابتلا به سندرم WPW

علت اصلی سندرم WPW، یک نقص تکاملی در دوران جنینی است. در مراحل اولیه تشکیل قلب جنین، دهلیزها و بطن‌ها به هم پیوسته هستند. با تکامل جنین، یک لایه بافت عایق (فیبروز) بین دهلیز و بطن تشکیل می‌شود که ارتباط الکتریکی آن‌ها را قطع می‌کند و تنها یک سوراخ (گره AV) باقی می‌ماند. در بیماران WPW، این لایه عایق به طور کامل تشکیل نمی‌شود و یک رشته باریک عضلانی (دسته کنت) بین دهلیز و بطن باقی می‌ماند.

بنابراین، این بیماری مادرزادی است، یعنی فرد با آن متولد می‌شود. در اکثر موارد (حدود ۹۵ درصد)، این اتفاق به صورت تصادفی رخ می‌دهد و هیچ دلیل ژنتیکی یا وراثتی خاصی ندارد. والدین نباید خود را سرزنش کنند، زیرا هیچ کاری در دوران بارداری باعث ایجاد یا پیشگیری از این نقص نمی‌شود.

با این حال، درصد کمی از موارد WPW دارای زمینه ژنتیکی و ارثی هستند. جهش در ژن خاصی به نام PRKAG2 شناسایی شده است که با نوعی از WPW خانوادگی مرتبط است. در این موارد، عضله قلب نیز ممکن است ضخیم شود (کاردیومیوپاتی). همچنین WPW در برخی بیماری‌های مادرزادی قلبی دیگر مانند “ناهنجاری ابشتاین” (Ebstein’s Anomaly) شیوع بیشتری دارد. اما به طور کلی، برای اکثر بیماران، علت یک خطای کوچک و تصادفی در معماری قلب در دوران جنینی است که تا آخر عمر باقی می‌ماند.


تفاوت بیماری در مردان و زنان

سندرم WPW در مردان شایع‌تر از زنان است. مطالعات آماری نشان می‌دهند که حدود ۶۰ تا ۷۰ درصد از موارد تشخیص داده شده WPW در مردان دیده می‌شود. دلیل دقیق این تفاوت جنسیتی هنوز به طور کامل مشخص نیست، اما ممکن است به تفاوت‌های آناتومیک یا نحوه بیان ژن‌ها در تکامل قلب مربوط باشد.

علاوه بر شیوع، الگوهای بالینی نیز ممکن است متفاوت باشد. مسیرهای فرعی در مردان معمولاً بیشتر در سمت چپ قلب قرار دارند، در حالی که در زنان توزیع متفاوتی ممکن است دیده شود. زنان مبتلا به WPW ممکن است علائم تاکی‌کاردی را بیشتر در دوران تغییرات هورمونی (مانند قاعدگی یا بارداری) تجربه کنند. بارداری به دلیل افزایش حجم خون و تغییرات ضربان قلب، یک دوره چالش‌برانگیز برای زنان مبتلا به WPW است که قبلاً علائم نداشته‌اند.

تفاوت بیماری در مردان و زنان
تفاوت بیماری در مردان و زنان

از نظر تشخیصی، زنان گاهی با چالش بیشتری روبرو هستند. به دلیل اینکه تپش قلب و اضطراب در زنان شایع‌تر است، گاهی علائم WPW در زنان جوان به اشتباه به حملات پانیک یا استرس نسبت داده می‌شود و تشخیص به تأخیر می‌افتد. مردان ممکن است بیشتر با علائم سنکوپ (غش) مراجعه کنند. با این حال، روش‌های درمان و میزان موفقیت ابلیشن در هر دو جنس یکسان و بسیار بالا است.


پیشگیری از سندرم WPW

از آنجا که سندرم WPW یک اختلال ساختاری و مادرزادی است، هیچ راهی برای “پیشگیری اولیه” از ایجاد آن وجود ندارد. یعنی نمی‌توان با رژیم غذایی یا ورزش جلوی تشکیل مسیر فرعی در جنین را گرفت. اما مفهوم پیشگیری در این بیماری به معنای پیشگیری از بروز حملات تاکی‌کاردی در فردی است که مسیر فرعی دارد.

شناسایی و دوری از محرک‌ها (Triggers) نقش کلیدی در پیشگیری از حملات دارد. بسیاری از بیماران متوجه می‌شوند که حملات آن‌ها با عوامل خاصی تحریک می‌شود. مصرف کافئین زیاد (قهوه، نوشابه انرژی‌زا)، الکل، سیگار و مواد مخدر محرک (مانند کوکائین) از قوی‌ترین محرک‌ها هستند که سیستم الکتریکی قلب را ناپایدار می‌کنند. خستگی مفرط و کم‌خوابی نیز آستانه تحریک قلب را پایین می‌آورد.

استرس و هیجانات شدید می‌تواند باعث ترشح آدرنالین و شروع حمله شود. بنابراین یادگیری تکنیک‌های مدیریت استرس بخشی از پیشگیری است. همچنین برخی داروها (مانند داروهای ضد احتقان بینی یا داروهای آسم) می‌توانند ضربان قلب را بالا ببرند و حمله را شروع کنند. بهترین و قطعی‌ترین “پیشگیری”، انجام عمل ابلیشن است که با حذف فیزیکی مسیر اضافه، امکان بروز حمله را برای همیشه از بین می‌برد.


روش‌های درمان

درمان سندرم WPW در دهه‌های اخیر متحول شده است. اگر بیمار دارای علائم باشد (تپش قلب، غش)، درمان توصیه می‌شود. روش درمان قطعی، استاندارد طلایی و دائمی برای این بیماری، ابلیشن با کاتتر (Catheter Ablation) است. این روش یک انقلاب در درمان آریتمی‌ها محسوب می‌شود.

در عمل ابلیشن، بیمار نیاز به جراحی باز یا بیهوشی عمیق و طولانی ندارد. پزشک از طریق رگ‌های پا، سیم‌های ظریفی را به داخل قلب می‌فرستد. با نقشه‌برداری الکتریکی، محل دقیق “تار موی اضافه” یا همان مسیر فرعی کنت پیدا می‌شود. سپس نوک کاتتر با استفاده از امواج رادیویی (RF) گرم می‌شود و یا با استفاده از گاز مخصوص (Cryo) سرد می‌شود. این گرما یا سرما باعث می‌شود بافت مسیر فرعی به صورت میکروسکوپی بسوزد و از بین برود.

با از بین رفتن مسیر فرعی، سیم‌کشی قلب به حالت نرمال برمی‌گردد و بیماری برای همیشه درمان می‌شود. نرخ موفقیت این عمل در WPW بسیار بالاست (حدود ۹۵ تا ۹۸ درصد) و احتمال عود بسیار کم است. بیمار معمولاً یک روز در بیمارستان می‌ماند و پس از چند روز به زندگی عادی برمی‌گردد. در موارد اورژانسی که بیمار با تپش قلب شدید مراجعه می‌کند، از روش “کاردیوورژن” (شوک الکتریکی کنترل شده) برای بازگرداندن ریتم استفاده می‌شود.


درمان دارویی سندرم WPW

اگرچه ابلیشن درمان ارجح است، اما داروها هنوز نقش مهمی دارند، به خصوص در شرایط حاد یا برای کسانی که تمایل به عمل ندارند. در فاز حاد (زمانی که حمله رخ داده)، داروی آدنوزین (Adenosine) در بیمارستان تزریق می‌شود که می‌تواند مدار چرخشی را قطع کند. البته در برخی انواع WPW باید در مصرف آدنوزین احتیاط کرد.

برای درمان طولانی‌مدت و پیشگیری از حملات، از داروهای ضد آریتمی استفاده می‌شود. داروهایی مانند فلکائینید (Flecainide) یا پروپافنون (Propafenone) که مستقیماً بر روی هدایت مسیر فرعی اثر می‌گذارند و آن را کند می‌کنند، گزینه‌های خوبی هستند. داروهای دیگر مانند بتابلوکرها (متوپرولول) یا کلسیم بلاکرها نیز ممکن است استفاده شوند، اما در WPW یک نکته بسیار حیاتی و مرگبار وجود دارد: هرگز نباید از داروهایی که فقط گره AV را بلوک می‌کنند (مانند دیگوکسین یا وerapamil) در زمانی که بیمار فیبریلاسیون دهلیزی دارد استفاده کرد.

دلیل این ممنوعیت این است که اگر گره AV (راه اصلی) بسته شود، تمام سیگنال‌های سریع از راه فرعی (که هیچ ترمزی ندارد) به بطن می‌روند و می‌توانند باعث ایست قلبی شوند. بنابراین انتخاب دارو در WPW بسیار تخصصی است و باید حتماً توسط متخصص قلب و الکتروفیزیولوژی تجویز شود.


درمان خانگی و مانورهای واگ

درمان خانگی در WPW به معنای مدیریت حملات تاکی‌کاردی در لحظه شروع است. بیماران می‌توانند یاد بگیرند که چگونه با تحریک عصب واگ (ترمز قلب)، حمله را متوقف کنند. به این روش‌ها “مانورهای واگ” می‌گویند. یکی از مؤثرترین آن‌ها، مانور والسالوا است. بیمار باید بینی خود را بگیرد، دهانش را ببندد و سعی کند با فشار هوا را خارج کند (مانند زور زدن هنگام اجابت مزاج) به مدت ۱۰ تا ۱۵ ثانیه، و سپس ناگهان رها کند و پاهایش را بالا ببرد.

نوشیدن سریع یک لیوان آب یخ، شستن صورت با آب بسیار سرد (رفلکس شیرجه)، یا سرفه کردن شدید نیز می‌تواند عصب واگ را تحریک کرده و مدار الکتریکی را قطع کند. ماساژ شریان کاروتید در گردن نیز موثر است اما باید حتماً توسط پزشک آموزش داده شود و در افراد مسن خطرناک است.

این مانورها معمولاً در ابتدای شروع تپش قلب موثر هستند. اگر بعد از ۱۵ تا ۲۰ دقیقه تپش قلب با این روش‌ها قطع نشد، یا اگر بیمار دچار درد سینه، تنگی نفس شدید یا سیاهی رفتن چشم شد، باید فوراً به اورژانس مراجعه کند و منتظر درمان خانگی نماند.


رژیم غذایی مناسب

رژیم غذایی خاصی برای درمان WPW وجود ندارد، اما تغذیه سالم می‌تواند به کاهش تعداد حملات کمک کند. هدف اصلی رژیم غذایی، حفظ ثبات الکتریکی قلب و دوری از محرک‌هاست. حذف یا کاهش شدید کافئین و الکل اولین توصیه پزشکان است. این مواد سیستم سمپاتیک را تحریک کرده و احتمال فعال شدن مسیر فرعی را بالا می‌برند.

حفظ تعادل الکترولیت‌ها، به ویژه پتاسیم و منیزیم، بسیار مهم است. کمبود این مواد معدنی می‌تواند سلول‌های قلب را تحریک‌پذیر کند. مصرف موز، سیب‌زمینی، اسفناج، بادام و آووکادو به تأمین این نیاز کمک می‌کند. خوردن وعده‌های غذایی حجیم و سنگین می‌تواند با فشار بر دیافراگم و تحریک عصب واگ، گاهی باعث شروع حمله شود (سندرم گاستروکاردیاک)، بنابراین وعده‌های کوچک و سبک‌تر توصیه می‌شود. هیدراتاسیون کافی (نوشیدن آب) نیز برای حفظ حجم خون و پیشگیری از تپش قلب جبرانی ضروری است.


عوارض و خطرات سندرم WPW

اکثر بیماران WPW زندگی طولانی و سالمی دارند، اما این سندرم پتانسیل خطرات جدی را دارد. شایع‌ترین عارضه، حملات مکرر تاکی‌کاردی (SVT) است که کیفیت زندگی را مختل می‌کند و باعث اضطراب می‌شود. غش کردن (سنکوپ) می‌تواند منجر به آسیب‌های فیزیکی شود.

اما خطرناک‌ترین و ترسناک‌ترین سناریو در WPW، زمانی است که بیمار همزمان دچار “فیبریلاسیون دهلیزی” (AFib) شود. در حالت عادی، AFib کشنده نیست چون گره AV جلوی سرعت بالا را می‌گیرد. اما در WPW، مسیر فرعی مثل یک اتوبان باز عمل می‌کند و می‌تواند صدها سیگنال را در ثانیه به بطن بفرستد. این حالت می‌تواند منجر به فیبریلاسیون بطنی (VF) و ایست قلبی ناگهانی شود.

خطر مرگ ناگهانی در بیماران WPW کم است (کمتر از ۱ درصد)، اما وجود دارد. این خطر در کسانی که مسیر فرعی‌شان توانایی هدایت با سرعت‌های بسیار بالا را دارد (که در تست EPS مشخص می‌شود) بیشتر است. به همین دلیل، تشخیص و درمان به موقع، به ویژه در ورزشکاران حرفه‌ای یا کسانی که شغل‌های حساس دارند (مثل خلبانان)، حیاتی است.


سندرم WPW در کودکان و دوران بارداری

سندرم WPW در کودکان یکی از شایع‌ترین علل تپش قلب است. در نوزادان، ممکن است خود را با علائم نارسایی قلبی (تنگی نفس، عرق کردن هنگام شیر خوردن) نشان دهد. خبر خوب این است که در برخی نوزادان، با رشد قلب تا سن ۱ یا ۲ سالگی، مسیر فرعی توانایی هدایت خود را از دست می‌دهد و کودک خودبه‌خود خوب می‌شود. اما در کودکان بزرگتر و نوجوانان، بیماری معمولاً پایدار است. درمان در کودکان معمولاً با دارو شروع می‌شود و ابلیشن به سنین بالاتر (وقتی قلب بزرگتر شد و ریسک عمل کمتر شد) موکول می‌گردد، مگر اینکه داروها جواب ندهند یا خطر بالا باشد.

در دوران بارداری، تغییرات فیزیولوژیک می‌تواند حملات WPW را تشدید کند. اگر مادری قبل از بارداری ابلیشن نکرده باشد، در طول بارداری با چالش محدودیت مصرف دارو روبرو است. بسیاری از داروهای ضد آریتمی برای جنین مضر هستند. پزشکان سعی می‌کنند با مانورهای واگ و داروهای ایمن‌تر (مثل متوپرولول) مادر را مدیریت کنند. اگر حمله شدید و مقاوم باشد، کاردیوورژن (شوک) در بارداری ایمن است و انجام می‌شود. زایمان معمولاً طبیعی انجام می‌شود.


طول درمان و دورنمای بیماری

سندرم WPW یک بیماری با دو چهره است: یا باید تا آخر عمر مدیریت شود، یا می‌تواند در یک روز کاملاً درمان شود. اگر بیمار مسیر درمان دارویی را انتخاب کند، این درمان مادام‌العمر است، زیرا مسیر فرعی همیشه وجود دارد و منتظر فرصت برای فعال شدن است. داروها فقط آن را سرکوب می‌کنند.

اما با انجام عمل ابلیشن، بیماری به معنای واقعی کلمه “علاج” (Cure) می‌شود. پس از یک ابلیشن موفق، مسیر فرعی از بین می‌رود و قلب بیمار تفاوتی با یک قلب سالم ندارد. بیمار دیگر نیازی به دارو ندارد و ریسک مرگ ناگهانی از بین می‌رود. طول دوره نقاهت بعد از ابلیشن بسیار کوتاه است (حدود یک هفته). بنابراین دورنمای این بیماری در دنیای پزشکی مدرن بسیار عالی و امیدوارکننده است.


موج دلتا: امضای اختصاصی WPW

چرا به آن موج “دلتا” می‌گویند؟ چون شکل آن شبیه حرف یونانی دلتا ($\Delta$) است که قاعده پهنی دارد. در نوار قلب عادی، شروع موج QRS تیز و عمودی است. اما در WPW، چون بخشی از بطن زودتر از موعد و از طریق راه فرعی فعال می‌شود، ابتدای موج به آرامی و با شیب ملایم بالا می‌رود (مثل دامنه کوه). این بخش کج و شیب‌دار، همان موج دلتاست که نشان‌دهنده “پیش‌تحریک” یا Pre-excitation است. دیدن این موج برای پزشک حکم اثر انگشت متهم را دارد.


جمع‌بندی

سندرم ولف پارکینسون وایت (WPW) یک اختلال مادرزادی است که در آن یک مسیر الکتریکی اضافه بین دهلیز و بطن وجود دارد. نشانه‌های بیماری شامل تپش قلب ناگهانی و بسیار تند، سرگیجه و غش است. نحوه تشخیص با مشاهده موج دلتا در نوار قلب و مطالعه الکتروفیزیولوژی است. علت ابتلا نقص تکاملی قلب در جنینی است.

روش‌های درمان شامل مانورهای واگ، داروهای ضد آریتمی و درمان قطعی با ابلیشن است. رژیم غذایی مناسب باید فاقد کافئین و محرک‌ها باشد. عوارض و خطرات شامل تاکی‌کاردی‌های مکرر و در موارد نادر (همراه با فیبریلاسیون دهلیزی) خطر ایست قلبی است. این بیماری در مردان شایع‌تر است. با پیشرفت تکنولوژی ابلیشن، این بیماری امروزه کاملاً قابل درمان است و بیماران می‌توانند زندگی بدون دارو و بدون ترس را تجربه کنند.

دیدگاهتان را بنویسید