بیماری پریکاردیت انقباضی (Constrictive Pericarditis)

پریکاردیت انقباضی (Constrictive Pericarditis): وقتی قلب در قفس زندانی می‌شود

پیشگیری از پریکاردیت انقباضی

پیشگیری از پریکاردیت انقباضی (Constrictive Pericarditis) به دلیل تنوع علل ایجادکننده آن، چالشی بزرگ در پزشکی محسوب می‌شود. از آنجایی که این بیماری اغلب مرحله نهایی و مزمن یک التهاب حاد در پرده دور قلب است، بهترین راه پیشگیری، درمان کامل و صحیح همان التهاب اولیه است. در بسیاری از نقاط جهان، به ویژه کشورهای در حال توسعه، عفونت سل (توبرکولوز) عامل اصلی این بیماری است. بنابراین، واکسیناسیون علیه سل (BCG)، شناسایی زودهنگام افراد مبتلا و تکمیل دوره درمان دارویی ضد سل، مهم‌ترین استراتژی پیشگیری در مقیاس جهانی است. اگر عفونت سل در پرده قلب (پریکارد) به سرعت درمان نشود، ضخیم شدن و آهکی شدن پرده قلب تقریباً قطعی خواهد بود.

در کشورهای پیشرفته، علل دیگری مانند جراحی‌های قلب باز و پرتوتابی (رادیوتراپی) شایع‌تر هستند. پیشگیری در این موارد بر تکنیک‌های پزشکی متمرکز است. جراحان قلب با استفاده از تکنیک‌های دقیق برای کاهش خونریزی و التهاب در حین عمل جراحی بای‌پس یا تعویض دریچه، تلاش می‌کنند احتمال چسبندگی‌های بعدی را کاهش دهند. تخلیه کامل خون از فضای پریکارد پس از جراحی بسیار حیاتی است، زیرا خون باقی‌مانده می‌تواند سازمان‌دهی شده و به بافت فیبروز تبدیل شود. در مورد بیماران سرطانی، متخصصان رادیوتراپی با استفاده از تکنولوژی‌های مدرن و متمرکز، سعی می‌کنند تا حد امکان قلب را از میدان تابش اشعه دور نگه دارند تا از آسیب دیرهنگام و سفت شدن پرده قلب در سال‌های بعد جلوگیری شود.

درمان کامل “پریکاردیت حاد” (التهاب ناگهانی پرده قلب) نقش کلیدی در پیشگیری دارد. بسیاری از موارد پریکاردیت حاد ویروسی یا ایدیوپاتیک (بدون علت مشخص) اگر به درستی با داروهای ضدالتهاب (مانند آسپیرین، ایبوپروفن و کلشی‌سین) درمان نشوند، ممکن است عود کرده و مزمن شوند. استفاده از داروی کلشی‌سین به عنوان یک استاندارد در درمان پریکاردیت حاد، توانسته است نرخ عود بیماری و احتمالاً پیشرفت به سمت انقباض را کاهش دهد. بنابراین، بیماران نباید علائم درد قفسه سینه را نادیده بگیرند و باید دوره درمان دارویی خود را حتی پس از رفع درد کامل کنند. همچنین، در بیمارانی که دچار تجمع مایع در پرده قلب می‌شوند، تخلیه مایع در زمان مناسب می‌تواند از رسوب فیبرین و ضخیم شدن لایه‌ها جلوگیری کند.

روش‌های درمان پریکاردیت انقباضی

درمان قطعی پریکاردیت انقباضی، برخلاف بسیاری از بیماری‌های قلبی دیگر که با دارو کنترل می‌شوند، عمدتاً جراحی است. زمانی که پرده دور قلب (پریکارد) ضخیم، سفت و آهکی شده است، هیچ دارویی نمی‌تواند آن را دوباره نازک و منعطف کند. بنابراین، تنها راه نجات قلب از این قفس سنگی، برداشتن فیزیکی پرده است. این عمل جراحی پریکاردیکتومی (Pericardiectomy) یا “پوست‌کنی قلب” نامیده می‌شود. در این عمل بزرگ و پیچیده، جراح قفسه سینه را باز کرده و با دقت بسیار زیاد، لایه ضخیم شده پریکارد را که به عضله قلب چسبیده است، جدا کرده و برش می‌دهد. هدف این است که بطن‌ها آزاد شوند و بتوانند دوباره به طور کامل منبسط شده و از خون پر شوند.

اگرچه جراحی روش قطعی است، اما همیشه اولین قدم نیست. در بیمارانی که علائم خفیفی دارند یا وضعیت جسمانی آن‌ها اجازه عمل جراحی سنگین را نمی‌دهد (مثلاً افراد بسیار مسن یا دارای بیماری‌های زمینه‌ای شدید)، درمان دارویی برای کنترل علائم به کار می‌رود. این درمان “تسکینی” است و بیماری را درمان نمی‌کند، بلکه تحمل آن را آسان‌تر می‌سازد. استفاده از دیورتیک‌ها (ادرارآورها) برای کاهش ورم پا و شکم و کنترل حجم خون، رکن اصلی درمان دارویی است. همچنین، محدودیت شدید نمک در رژیم غذایی برای جلوگیری از تجمع مجدد مایعات ضروری است. کنترل دقیق ضربان قلب نیز به بهبود پر شدن قلب کمک می‌کند، اگرچه باید با احتیاط انجام شود.

در برخی موارد خاص، بیمار ممکن است دچار نوعی از بیماری به نام “پریکاردیت انقباضی گذرا” باشد. در این حالت، سفت شدن پرده قلب ناشی از التهاب فعال و ادم است، نه فیبروز و کلسیم دائمی. برای این بیماران، پزشکان به جای جراحی فوری، یک دوره درمان آزمایشی با داروهای ضدالتهاب قوی (مانند کورتیکواستروئیدها یا دوز بالای NSAID) تجویز می‌کنند. در این موارد، ممکن است پس از چند ماه التهاب فروکش کرده و خاصیت ارتجاعی پریکارد بازگردد و بیمار از جراحی بی‌نیاز شود. تشخیص اینکه بیمار کاندید جراحی است یا درمان دارویی، نیازمند ارزیابی دقیق توسط تیم متخصص قلب و جراح است. پریکاردیکتومی اگرچه نجات‌بخش است، اما ریسک مرگ‌ومیر قابل توجهی (بین ۵ تا ۱۰ درصد) دارد و باید زمانی انجام شود که منافع آن بر خطراتش غلبه کند.

نحوه تشخیص پریکاردیت انقباضی

تشخیص پریکاردیت انقباضی یکی از چالش‌برانگیزترین تشخیص‌ها در کاردیولوژی است و اغلب با بیماری‌های دیگر مانند نارسایی کبد یا کاردیومیوپاتی محدودکننده اشتباه گرفته می‌شود. فرآیند تشخیص با معاینه فیزیکی دقیق آغاز می‌شود. پزشک به دنبال نشانه‌های نارسایی قلبی سمت راست می‌گردد: ورم شدید پاها، آب آوردن شکم (آسیت) و برجستگی وریدهای گردن. یک نشانه بالینی بسیار مهم و اختصاصی، علامت کاسمال (Kussmaul’s Sign) است. در حالت طبیعی وقتی دم عمیق می‌کشیم، وریدهای گردن فرو می‌روند، اما در این بیماران به دلیل عدم توانایی قلب در پذیرش خون، وریدهای گردن هنگام دم برجسته‌تر می‌شوند. همچنین پزشک ممکن است صدای خاصی را با گوشی بشنود که به آن “ضربه پریکاردیال” (Pericardial Knock) می‌گویند که ناشی از توقف ناگهانی پر شدن بطن‌ها توسط پرده سفت است.

اکوکاردیوگرافی (سونوگرافی قلب) ابزار اولیه و بسیار مهم تشخیصی است. در اکو، ضخامت پریکارد همیشه به خوبی دیده نمی‌شود، اما اثرات آن بر حرکت قلب مشهود است. تکنسین اکو به دنبال “حرکت غیرطبیعی دیواره بین بطنی” (Septal Bounce) می‌گردد. چون قلب در یک فضای محدود گیر کرده است، وقتی بطن راست پر می‌شود، دیواره وسط را به سمت چپ هل می‌دهد و برعکس. این وابستگی متقابل بطن‌ها، کلید تشخیص است. همچنین، ورید اجوف تحتانی (رگ اصلی شکم) در این بیماران متسع است و با تنفس تغییر سایز نمی‌دهد که نشان‌دهنده فشار بالای دهلیز راست است.

برای تایید تشخیص و دیدن ضخامت دقیق پرده قلب، سی‌تی اسکن (CT Scan) و ام‌آرآی قلب (Cardiac MRI) ضروری هستند. سی‌تی اسکن بهترین روش برای دیدن کلسیم (آهک) در پریکارد است که نشانه مزمن بودن بیماری است. ام‌آرآی اطلاعات دقیقی درباره التهاب فعال یا فیبروز می‌دهد و به جراح کمک می‌کند تا محل‌های ضخیم شده را قبل از عمل شناسایی کند. در موارد پیچیده که تشخیص با تصویربرداری قطعی نیست، کاتتریزاسیون قلبی (آنژیوگرافی راست و چپ همزمان) انجام می‌شود. در این روش تهاجمی، فشارهای داخل قلب با دقت اندازه‌گیری می‌شود. وجود الگوی فشاری خاصی به نام “علامت ریشه جذر” (Square Root Sign) در منحنی فشار بطن‌ها، مهر تاییدی بر تشخیص پریکاردیت انقباضی است.

نشانه‌های بیماری پریکاردیت انقباضی

نشانه‌های پریکاردیت انقباضی عمدتاً ناشی از ناتوانی قلب در پر شدن کافی از خون و پس‌زدن خون به داخل وریدهای بدن است. برخلاف نارسایی قلبی معمولی که اغلب با تنگی نفس شدید شروع می‌شود، در این بیماری علائم “احتقان وریدی سیستمیک” غالب است. شایع‌ترین و گاهی اولین علامت، بزرگ شدن شکم ناشی از تجمع مایع (آسیت) و بزرگی کبد است. بسیاری از بیماران ماه‌ها تحت نظر متخصصان گوارش با تشخیص اشتباه بیماری کبدی درمان می‌شوند، غافل از اینکه مشکل اصلی در قلب است. ورم در ساق پاها و قوزک پا نیز بسیار رایج است که اغلب سفت و مقاوم به درمان است.

خستگی مفرط و کاهش توانایی انجام فعالیت‌های روزانه از دیگر شکایات اصلی است. از آنجا که قلب در یک قفس سفت محبوس شده، نمی‌تواند حجم خون خروجی خود را هنگام فعالیت افزایش دهد (برون‌ده قلبی ثابت است). بنابراین، بیمار هنگام راه رفتن یا فعالیت ساده دچار ضعف شدید و تنگی نفس می‌شود. تنگی نفس در حالت خوابیده (ارتوپنه) نیز ممکن است رخ دهد، اما معمولاً شدت آن کمتر از نارسایی قلبی سمت چپ است.

در مراحل پیشرفته، بیماران دچار حالتی به نام “کاککسی قلبی” می‌شوند. در این وضعیت، علیرغم اینکه شکم و پاهای بیمار ورم کرده و وزن آب بدن زیاد است، اما توده عضلانی و چربی بدن به شدت تحلیل می‌رود. صورت و بازوهای بیمار لاغر و استخوانی می‌شود در حالی که شکم برآمده است. احساس پری زودرس و تهوع به دلیل فشار مایع شکمی بر معده و احتقان دیواره روده نیز شایع است. درد قفسه سینه در مرحله مزمن و انقباضی کمتر شایع است، مگر اینکه هنوز التهاب فعال وجود داشته باشد. تپش قلب، به ویژه اگر فیبریلاسیون دهلیزی ایجاد شده باشد، نیز ممکن است حس شود.

اسم‌های دیگر بیماری پریکاردیت انقباضی

پریکاردیت انقباضی در متون پزشکی و تاریخی با نام‌های متعددی شناخته می‌شود که برخی توصیفی و برخی بر اساس نام کاشفان آن هستند. نام علمی و استاندارد جهانی همان Constrictive Pericarditis است. در زبان فارسی ترجمه دقیق آن “پریکاردیت فشارنده” یا “پریکاردیت تنگی‌دهنده” نیز استفاده می‌شود، اما “انقباضی” رایج‌ترین ترجمه است که به مفهوم منقبض شدن و کوچک شدن پرده دور قلب اشاره دارد. این نام دقیقاً ماهیت فیزیکی بیماری را نشان می‌دهد: پرده‌ای که منقبض شده و قلب را می‌فشارد.

یکی از نام‌های تاریخی و مشهور این بیماری، بیماری پیک (Pick’s Disease) است. این نام به افتخار “فریدل پیک”، پزشک آلمانی که در سال ۱۸۹۶ مجموعه‌ای از علائم شامل پریکاردیت انقباضی، بزرگی کبد و آسیت را توصیف کرد، انتخاب شد. البته باید توجه داشت که بیماری پیک در مغز و اعصاب (نوعی زوال عقل) نیز وجود دارد و نباید با این بیماری قلبی اشتباه گرفته شود. به همین دلیل استفاده از نام بیماری پیک برای پریکاردیت در متون مدرن کمتر شده است تا از سردرگمی جلوگیری شود.

اصطلاح لاتین و توصیفی بسیار جالبی که برای مراحل پیشرفته و شدید این بیماری به کار می‌رود، Concretio Cordis است. “Concretio” به معنی بتن یا سنگ و “Cordis” به معنی قلب است؛ یعنی “قلب بتنی”. این نام اشاره به زمانی دارد که کلسیم به قدری در پرده قلب رسوب کرده که قلب عملاً درون یک محفظه سنگی یا گچی قرار گرفته است. اصطلاح دیگری به نام “Armor Heart” یا قلب زره‌پوش (Panzerherz به آلمانی) نیز استفاده می‌شود که توصیف‌کننده ضخامت و سختی لایه پریکارد است که مانند یک زره جنگی مانع حرکت قلب می‌شود.

تفاوت بیماری پریکاردیت انقباضی در مردان و زنان

از نظر اپیدمیولوژی، پریکاردیت انقباضی یک بیماری با غلبه مردانه است. آمارها نشان می‌دهند که مردان ۲ تا ۳ برابر بیشتر از زنان به این بیماری مبتلا می‌شوند. علت دقیق این تفاوت جنسیتی کاملاً روشن نیست، اما ممکن است به تفاوت در علل زمینه‌ای مربوط باشد. مردان بیشتر در معرض تروماهای قفسه سینه و برخی عفونت‌های خاص هستند. همچنین پاسخ التهابی و فیبروتیک (اسکارسازی) در مردان ممکن است شدیدتر از زنان باشد که منجر به ضخیم شدن بیشتر پریکارد می‌شود.

در زنان، علل زمینه‌ای بیماری گاهی متفاوت است. بیماری‌های خودایمنی (مانند لوپوس و آرتریت روماتوئید) که از علل پریکاردیت هستند، در زنان شیوع بسیار بالاتری دارند. همچنین پریکاردیت ناشی از پرتوتابی (رادیوتراپی) برای سرطان پستان، یکی از علل اختصاصی در زنان است که می‌تواند سال‌ها پس از درمان سرطان منجر به پریکاردیت انقباضی شود. با این حال، تظاهرات بالینی بیماری در هر دو جنس مشابه است، هرچند زنان ممکن است علائم را متفاوت توصیف کنند یا به دلیل جثه کوچکتر، علائم نارسایی قلبی را زودتر تجربه کنند.

یکی از چالش‌های مهم در زنان، تشخیص افتراقی است. از آنجایی که زنان مسن بیشتر مستعد “نارسایی قلبی با کسر جهشی حفظ شده” (HFpEF) هستند، علائم پریکاردیت انقباضی (مانند تنگی نفس و ورم پا) ممکن است به اشتباه به این نوع نارسایی قلبی نسبت داده شود و تشخیص صحیح پریکاردیت به تاخیر بیفتد. تاخیر در تشخیص در زنان می‌تواند منجر به پیشرفت فیبروز و کاهش موفقیت عمل جراحی شود. نتایج جراحی پریکاردیکتومی (برداشتن پرده قلب) نیز در برخی مطالعات نشان داده است که زنان ممکن است دوره بهبودی طولانی‌تری داشته باشند و میزان مرگ‌ومیر بیمارستانی در آن‌ها کمی بالاتر باشد، هرچند این موضوع هنوز مورد بحث است.

علت ابتلا به پریکاردیت انقباضی

علل ابتلا به پریکاردیت انقباضی در طول قرن گذشته و همچنین بسته به منطقه جغرافیایی تغییرات زیادی کرده است. در گذشته و هنوز هم در کشورهای در حال توسعه، سل (توبرکولوز) شایع‌ترین علت است. باکتری مایکوباکتریوم توبرکلوزیس می‌تواند از ریه یا غدد لنفاوی به پرده قلب سرایت کند و باعث التهاب شدید و سپس کلسیم‌سازی وسیع شود. در این مناطق، هر فردی با علائم نارسایی راست قلب باید از نظر سل بررسی شود.

در کشورهای توسعه‌یافته، علت بیماری متفاوت است. امروزه شایع‌ترین علت شناخته‌شده، ایدیوپاتیک (با علت ناشناخته) یا ویروسی است. بسیاری از این موارد احتمالاً ناشی از یک عفونت ویروسی حاد قبلی هستند که تشخیص داده نشده یا به طور کامل خوب نشده و به مرور زمان منجر به اسکار شده است. علت شایع دیگر، جراحی قلب قبلی است. هر گونه دستکاری روی قلب (مانند بای‌پس عروق کرونر یا تعویض دریچه) باعث التهاب پریکارد می‌شود. در درصد کمی از بیماران، این التهاب التیام نمی‌یابد بلکه تبدیل به بافت فیبروز ضخیم می‌شود که قلب را می‌فشارد.

پرتوتابی (رادیوتراپی) به قفسه سینه برای درمان سرطان‌هایی مانند لنفوم هوچکین یا سرطان پستان، یکی دیگر از علل مهم است. آسیب ناشی از اشعه معمولاً سال‌ها (گاهی ۱۰ تا ۲۰ سال) بعد از درمان ظاهر می‌شود. سایر علل کمتر شایع شامل بیماری‌های بافت همبند (مانند آرتریت روماتوئید و لوپوس)، نارسایی مزمن کلیه (اورمی)، تروما و ضربه به قفسه سینه، عفونت‌های چرکی باکتریایی و برخی تومورهای پریکارد (مانند مزوتلیوما) هستند. شناخت علت بیماری در انتخاب روش درمان و پیش‌بینی نتیجه جراحی بسیار موثر است؛ مثلاً نتیجه جراحی در نوع ایدیوپاتیک معمولاً بهتر از نوع ناشی از پرتوتابی است.

درمان دارویی پریکاردیت انقباضی

درمان دارویی در پریکاردیت انقباضی نقش پشتیبان و تسکینی دارد و به ندرت درمان‌کننده اصلی است، مگر در موارد خاص. هدف از دارو، کنترل علائم احتقان (تجمع مایع) است. دیورتیک‌ها (داروهای ادرارآور) مهم‌ترین دسته دارویی هستند. فوروزماید (لازیکس) و تورسماید با افزایش دفع ادرار، حجم خون را کاهش داده و فشار وریدی را کم می‌کنند. این کار باعث کاهش ورم پاها و کوچک شدن شکم می‌شود. اما استفاده از دیورتیک‌ها باید با دقت و احتیاط فراوان انجام شود؛ زیرا اگر حجم خون بیش از حد کم شود، قلبی که نمی‌تواند خوب پر شود، کاملاً خالی می‌ماند و برون‌ده قلبی به شدت افت می‌کند که منجر به ضعف شدید و نارسایی کلیه می‌شود.

در بیمارانی که علت بیماری التهاب فعال و مزمن است (نه فقط فیبروز خشک)، استفاده از داروهای ضدالتهاب می‌تواند موثر باشد. داروهای ضدالتهاب غیراستروئیدی (NSAIDs) مانند ایبوپروفن یا ایندومتاسین با دوز بالا، اغلب همراه با کلشی‌سین، ممکن است تجویز شوند. این رژیم دارویی می‌تواند التهاب را سرکوب کرده و در برخی موارد (پریکاردیت انقباضی گذرا) روند بیماری را معکوس کند. کلشی‌سین به طور خاص در پیشگیری از فیبروز موثر است.

در مواردی که بیماری به NSAID پاسخ ندهد یا علت بیماری خودایمنی باشد، ممکن است از کورتیکواستروئیدها (مانند پردنیزولون) استفاده شود. البته کورتون‌ها شمشیر دو لبه هستند؛ اگرچه التهاب را کم می‌کنند، اما در برخی موارد می‌توانند باعث نازک شدن بافت و افزایش خطر عوارض جراحی بعدی شوند و یا در موارد ویروسی باعث طولانی شدن عفونت گردند. بنابراین تجویز کورتون محدود به موارد خاص است. داروهای کنترل ریتم قلب (مانند بتابلاکرها) نیز برای جلوگیری از تاکی‌کاردی (ضربان بالا) استفاده می‌شوند تا زمان بیشتری برای پر شدن قلب فراهم شود، اما باز هم باید مراقب بود ضربان خیلی پایین نیاید چون قلب این بیماران برای حفظ جریان خون به ضربان نسبتاً بالا وابسته است.

درمان خانگی پریکاردیت انقباضی

درمان خانگی پریکاردیت انقباضی بر پایه مدیریت دقیق سبک زندگی برای جلوگیری از بدتر شدن علائم استوار است. مهم‌ترین اقدام خانگی، پایش روزانه وزن است. بیماران باید هر روز صبح ناشتا و بعد از دستشویی خود را وزن کنند. افزایش ناگهانی وزن (مثلاً یک کیلوگرم در روز) تقریباً همیشه نشانه تجمع آب در بدن است و نه چربی. این یک هشدار زودهنگام است که نشان می‌دهد دیورتیک‌ها کافی نیستند یا رژیم غذایی رعایت نشده است.

استراحت و مدیریت فعالیت بدنی نیز کلیدی است. اگرچه استراحت مطلق لازم نیست، اما فعالیت‌های سنگین که نیاز بدن به اکسیژن را بالا می‌برند، باید محدود شوند زیرا قلب نمی‌تواند پمپاژ خود را افزایش دهد. بالا نگه داشتن پاها هنگام نشستن می‌تواند به کاهش ورم پاها کمک کند. استفاده از جوراب‌های فشاری (واریس) با مشورت پزشک نیز می‌تواند مانع از تجمع خون در پاها شود، اما در بیمارانی که نارسایی شدید دارند باید با احتیاط مصرف شود.

پرهیز از گرما و رطوبت زیاد محیطی مهم است. گرما باعث گشاد شدن عروق و کاهش فشار خون می‌شود که برای بیماری که برون‌ده قلبی پایینی دارد، می‌تواند باعث سرگیجه و غش شود. همچنین، حمایت روانی در خانه بسیار مهم است. بیماری مزمن و علائم ظاهری (مانند شکم بزرگ و صورت لاغر) می‌تواند منجر به افسردگی و انزوای اجتماعی شود. داشتن محیطی آرام و بدون استرس در خانه به کاهش بار قلبی کمک می‌کند.

رژیم غذایی مناسب برای پریکاردیت انقباضی

رژیم غذایی برای بیمار مبتلا به پریکاردیت انقباضی یک قانون طلایی دارد: محدودیت شدید سدیم (نمک). کلیه‌های این بیماران به دلیل کاهش جریان خون، تمایل شدیدی به بازجذب نمک و آب دارند. هر گرم نمک اضافی می‌تواند باعث حبس شدن مقادیر زیادی آب در بدن شود. بیماران باید مصرف نمک را به کمتر از ۲۰۰۰ میلی‌گرم (یک قاشق چای‌خوری) در روز محدود کنند. این به معنای حذف نمکدان از سفره، پرهیز از نان‌های شور، پنیرهای لیقوان و فتا، غذاهای کنسروی، سوسیس، کالباس، چیپس و پفک است. جایگزین کردن طعم‌دهنده‌هایی مثل آبلیمو، آبغوره، سبزیجات معطر و ادویه‌جات (بدون نمک) راهکار مناسبی است.

علاوه بر نمک، توجه به وضعیت پروتئین بدن حیاتی است. این بیماران اغلب دچار “آنتروپاتی دفع‌کننده پروتئین” می‌شوند؛ یعنی به دلیل احتقان روده‌ها، پروتئین بدن دفع می‌شود و بیمار دچار سوءتغذیه و تحلیل عضلانی (کاککسی) می‌گردد. بنابراین، رژیم غذایی باید پر پروتئین و پر کالری باشد تا از لاغری مفرط جلوگیری شود. مصرف گوشت سفید (مرغ و ماهی)، تخم‌مرغ و حبوبات پخته شده توصیه می‌شود.

وعده‌های غذایی باید کوچک و متعدد باشند. یک وعده غذایی حجیم باعث اتساع معده و فشار بر دیافراگم و قلب می‌شود و همچنین خون زیادی را به سمت دستگاه گوارش می‌کشد که می‌تواند تنگی نفس و خستگی را تشدید کند. خوردن ۵ تا ۶ وعده کوچک در روز بهتر از ۳ وعده بزرگ است. در بیمارانی که دیورتیک مصرف می‌کنند، ممکن است نیاز به مصرف مکمل‌های پتاسیم یا غذاهای غنی از پتاسیم (مثل موز و سیب‌زمینی) باشد، البته این باید با نظارت پزشک و بر اساس آزمایش خون انجام شود.

عوارض و خطرات پریکاردیت انقباضی

پریکاردیت انقباضی اگر درمان نشود، بیماری پیشرونده و خطرناکی است که تمام بدن را تحت تاثیر قرار می‌دهد. یکی از جدی‌ترین عوارض آن، سیروز قلبی است. فشار بالای وریدی ناشی از نارسایی قلب، مستقیماً به کبد منتقل می‌شود. این احتقان مزمن باعث می‌شود کبد ابتدا بزرگ و دردناک شود و به مرور زمان دچار فیبروز و سیروز شود. برخلاف سیروز الکلی، این سیروز ناشی از فشار خون است اما عوارض مشابهی مثل نارسایی کبد و اختلالات انعقادی دارد. “کبد جوز هندی” (Nutmeg Liver) اصطلاحی است که ظاهر کبد این بیماران را توصیف می‌کند.

نارسایی کلیه عارضه شایع دیگری است. کاهش خون‌رسانی به کلیه‌ها (به دلیل برون‌ده پایین قلب) و مصرف طولانی‌مدت و دوز بالای دیورتیک‌ها، به کلیه آسیب می‌زند. سندرم “کاردیو-رنال” مدیریت مایعات بدن را بسیار دشوار می‌کند. فیبریلاسیون دهلیزی (AFib) نیز بسیار شایع است؛ چون دهلیزها برای پر کردن بطن‌های سفت باید با فشار کار کنند، گشاد می‌شوند و ریتم خود را از دست می‌دهند. این آریتمی خطر سکته مغزی را افزایش می‌دهد و نارسایی قلبی را بدتر می‌کند.

کاککسی قلبی (لاغری مفرط) که پیش‌تر اشاره شد، نشان‌دهنده مرحله پیشرفته بیماری و پیش‌آگهی ضعیف است. همچنین، خطر مرگ در حین عمل جراحی پریکاردیکتومی نیز یک خطر واقعی است. این جراحی یکی از پرخطرترین عمل‌های قلبی است و ممکن است با خونریزی شدید یا پارگی عضله قلب همراه باشد. سندرم برون‌ده پایین بعد از عمل (Low Cardiac Output Syndrome) نیز ممکن است رخ دهد که در آن قلب حتی پس از آزاد شدن، به دلیل ضعف طولانی‌مدت، نمی‌تواند بلافاصله خوب پمپاژ کند و نیاز به حمایت دارویی یا دستگاهی در ICU دارد.

پریکاردیت انقباضی در کودکان و در دوران بارداری

در کودکان، پریکاردیت انقباضی بیماری نادری است اما وقتی رخ می‌دهد اغلب شدیدتر و با پیشرفت سریع‌تر همراه است. در کودکان علل شایع شامل عفونت‌های ویروسی، عوارض بعد از جراحی‌های اصلاحی قلب مادرزادی و گاهی سل است. علائم در کودکان ممکن است با خستگی زودرس در بازی، تورم صورت و پلک‌ها (به جای پاها) و درد شکم تظاهر کند که گاهی با بیماری‌های گوارشی اشتباه گرفته می‌شود. درمان قطعی در کودکان نیز جراحی است و خوشبختانه کودکان معمولاً ریکاوری بهتری نسبت به بزرگسالان دارند، به شرطی که عمل قبل از آسیب دائمی به عضله قلب انجام شود.

دوران بارداری برای زنی که مبتلا به پریکاردیت انقباضی درمان‌نشده است، بسیار پرخطر است. در بارداری حجم خون تا ۵۰ درصد افزایش می‌یابد. قلبی که در یک قفسه سفت محبوس است، هیچ فضایی برای پذیرش این حجم اضافی ندارد. این عدم تطابق می‌تواند منجر به نارسایی شدید قلبی، ادم ریوی و شوک در مادر شود که جان مادر و جنین را تهدید می‌کند. خطر زایمان زودرس و محدودیت رشد جنین به دلیل کاهش خون‌رسانی جفتی بسیار بالاست.

به همین دلیل، اکیداً توصیه می‌شود که زنان مبتلا به این بیماری، قبل از بارداری تحت عمل جراحی پریکاردیکتومی قرار گیرند. اگر بارداری در حین بیماری رخ دهد، مدیریت آن بسیار دشوار است. جراحی قلب در دوران بارداری خطرات زیادی برای جنین دارد و معمولاً سعی می‌شود با درمان دارویی (دیورتیک‌ها با احتیاط و استراحت مطلق) بارداری را تا سن مناسب جنین ادامه داد و سپس زایمان را انجام داد. مدیریت زایمان نیازمند تیمی متشکل از متخصص قلب، زنان و بیهوشی است تا از تغییرات ناگهانی حجم خون در حین زایمان جلوگیری شود.

طول درمان پریکاردیت انقباضی چقدر است

طول درمان پریکاردیت انقباضی بستگی به نوع درمان انتخابی دارد. اگر بیماری در مرحله “گذرای انقباضی” باشد، درمان دارویی ضدالتهاب ممکن است ۳ تا ۶ ماه طول بکشد تا علائم برطرف شود و پریکارد به حالت طبیعی برگردد. در این مدت بیمار باید تحت نظر دقیق باشد. اما اگر بیماری مزمن و فیبروتیک باشد، بیماری خودبه‌خود خوب نمی‌شود و تا زمانی که جراحی انجام نشود، ادامه دارد و معمولاً پیشرفت می‌کند.

در صورت انجام جراحی پریکاردیکتومی، دوره نقاهت نسبتاً طولانی است. بستری در بیمارستان معمولاً ۷ تا ۱۰ روز است، اما بهبودی کامل علائم ممکن است چندین ماه زمان ببرد. قلب برای مدت طولانی تحت فشار بوده و عضله آن ممکن است ضعیف شده باشد (آتروفی). پس از برداشته شدن پریکارد، قلب نیاز به زمان دارد تا دوباره یاد بگیرد چگونه به طور کامل منبسط شود. اکثر بیماران بهبود چشمگیری در ۳ تا ۶ ماه اول بعد از عمل تجربه می‌کنند.

با این حال، باید واقع‌بین بود که در برخی بیماران (حدود ۲۰ تا ۳۰ درصد)، علائم به طور کامل از بین نمی‌رود یا ممکن است عود کند (اگر پریکارد کامل برداشته نشده باشد). همچنین اگر قبل از عمل آسیب‌های جدی به کبد یا کلیه وارد شده باشد، درمان آن عوارض ممکن است مادام‌العمر باشد. بنابراین، تشخیص و جراحی زودهنگام کلید کوتاه کردن طول دوره ناتوانی است. پیگیری‌های سالانه با اکوکاردیوگرافی برای بررسی عملکرد قلب برای سال‌ها بعد از عمل ضروری است.

تفاوت حیاتی پریکاردیت انقباضی و کاردیومیوپاتی محدودکننده

یکی از دشوارترین معماهای پزشکی قلب، تشخیص تفاوت بین پریکاردیت انقباضی (CP) و کاردیومیوپاتی محدودکننده (RCM) است. هر دو بیماری علائم بسیار شبیهی دارند (نارسایی قلبی راست، ورم پا، شکم بزرگ) و فیزیولوژی آن‌ها نیز شبیه است (قلب نمی‌تواند خوب پر شود). اما درمان آن‌ها کاملاً متضاد است: CP با جراحی درمان می‌شود و RCM معمولاً با جراحی درمان نمی‌شود و نیاز به درمان دارویی یا پیوند قلب دارد. اشتباه گرفتن این دو می‌تواند فاجعه‌بار باشد (انجام جراحی غیرضروری روی بیماری که RCM دارد).

تفاوت اصلی در “محل” مشکل است. در پریکاردیت انقباضی، مشکل از پوسته بیرونی (پریکارد) است که سفت شده و قلب سالم را فشار می‌دهد. در کاردیومیوپاتی محدودکننده، مشکل از خودِ عضله قلب (میوکارد) است که به دلیل بیماری‌هایی مثل آمیلوئیدوز سفت شده است. در CP، وابستگی بین بطن‌ها وجود دارد (وقتی بطن راست پر می‌شود، بطن چپ خالی می‌شود) که در اکو به صورت “پرش سپتوم” دیده می‌شود. اما در RCM این وابستگی وجود ندارد.

برای افتراق دقیق، از ام‌آرآی قلب و کاتتریزاسیون استفاده می‌شود. در MRI، پریکارد در بیماران CP ضخیم است (بیشتر از ۴ میلی‌متر)، در حالی که در RCM پریکارد نازک و طبیعی است. تشخیص صحیح این تفاوت، مرز بین یک درمان شفابخش (جراحی) و یک تشخیص نگران‌کننده (نیاز به پیوند) را تعیین می‌کند.

جمع‌بندی

پریکاردیت انقباضی وضعیتی است که در آن پرده محافظ قلب (پریکارد) به یک پوسته سخت و آهکی تبدیل شده و مانع از تپش آزادانه قلب می‌شود. این بیماری اغلب پیامد سل، جراحی‌های قبلی قلب یا پرتوتابی است. نشانه‌های بیماری شامل ورم شدید پاها، بزرگ شدن شکم (آسیت) و خستگی مفرط است که ناشی از ناتوانی قلب در پر شدن از خون می‌باشد. تشخیص آن دشوار است و نیازمند تیزبینی پزشک و استفاده از اکوکاردیوگرافی و سی‌تی اسکن برای دیدن ضخامت پریکارد است.

درمان قطعی این بیماری، عمل جراحی پریکاردیکتومی یا برداشتن پرده قلب است که می‌تواند جان بیمار را نجات دهد. درمان‌های دارویی مانند دیورتیک‌ها تنها نقش تسکینی دارند. با رعایت رژیم غذایی کم‌نمک و تشخیص به موقع قبل از آسیب دیدن کبد و کلیه، بیماران می‌توانند پس از جراحی به زندگی عادی بازگردند. این بیماری یادآور این است که گاهی قلب سالم است، اما در زندانی که خودش ساخته، اسیر شده است.