بیماری دیسکینزی دیررس (Tardive Dyskinesia)
- بیماری دیسکینزی دیررس (Tardive Dyskinesia)
- اسم های دیگر بیماری دیسکینزی دیررس
- علت ابتلا به دیسکینزی دیررس
- نشانه های بیماری دیسکینزی دیررس
- نحوه تشخیص دیسکینزی دیررس
- عوارض و خطرات دیسکینزی دیررس
- تفاوت بیماری دیسکینزی دیررس در مردان و زنان
- دیسکینزی دیررس در کودکان و در دوران بارداری
- روش های درمان دیسکینزی دیررس
- درمان دارویی دیسکینزی دیررس
- طول درمان دیسکینزی دیررس چقدر است
- پیشگیری از دیسکینزی دیررس
- درمان خانگی دیسکینزی دیررس
- رژیم غذایی مناسب برای دیسکینزی دیررس
- ارتباط دیسکینزی دیررس با داروهای اعصاب و روان
- تاثیر دیسکینزی دیررس بر سلامت روان و کیفیت زندگی
بیماری دیسکینزی دیررس (Tardive Dyskinesia)
مغز انسان ساختاری بینهایت شگفتانگیز و پیچیده است که با ارسال میلیاردها پیام الکتریکی و شیمیایی در هر ثانیه، تمام حرکات، افکار و احساسات ما را با ظرافتی بینظیر کنترل میکند. در این سیستم فرماندهی عظیم، شبکهای از مدارهای عصبی در عمق مغز وجود دارد که وظیفه تنظیم، نرم کردن و هماهنگی حرکات عضلانی را بر عهده دارند. زمانی که این شبکهها در هماهنگی کامل باشند، ما میتوانیم بدون هیچ تلاشی و با دقت کامل کارهای روزمره خود را انجام دهیم. اما گاهی اوقات، استفاده از برخی داروهای حیاتی که برای درمان بیماریهای سخت و نجات روان انسان تجویز میشوند، باعث ایجاد اختلالی خاموش و پنهان در این مدارهای ظریف میگردد. دیسکینزی دیررس یکی از پیچیدهترین، آزاردهندهترین و شناختهشدهترین عوارض عصبی است که مستقیما در اثر مصرف طولانیمدت برخی داروها ایجاد میشود.
این اختلال عصبی و حرکتی باعث میشود که بخشهایی از بدن فرد، به ویژه در ناحیه صورت، دهان، زبان و گاهی دستها و پاها، دچار حرکات تکراری، غیرارادی و کاملا بدون هدف شوند. بیمار مبتلا به این عارضه، کنترل ارادی خود را بر روی این عضلات از دست میدهد و عضلات به صورت خودکار منقبض و منبسط میشوند. یکی از بزرگترین چالشها و تراژدیهای علم پزشکی در مواجهه با این بیماری، این است که داروهایی که باعث ایجاد این حرکات میشوند، دقیقا همان داروهایی هستند که برای درمان اختلالات شدید روانی مانند اسکیزوفرنی، اختلال دوقطبی، و یا مشکلات گوارشی مزمن تجویز میگردند. به عبارتی، دارویی که روان بیمار را آرام میکند، کنترل جسم او را در هم میشکند.
این بیماری یک شبه اتفاق نمیافتد. همانطور که از نام آن پیداست، این یک عارضه تاخیری است که ماهها یا حتی سالها پس از شروع مصرف دارو، بیصدا در سیستم عصبی ریشه میدواند و سپس خود را نشان میدهد. متاسفانه، به دلیل ماهیت پیچیده تغییرات ساختاری در مغز، در بسیاری از بیماران حتی با قطع کامل داروی مقصر، این حرکات غیرارادی متوقف نمیشوند و ممکن است برای تمام عمر با فرد باقی بمانند. درک مکانیسم این بیماری، شناخت علائم اولیه و آگاهی از روشهای نوین مدیریت آن، نه تنها برای بیماران و خانوادههای آنان، بلکه برای تمام کسانی که تحت درمانهای طولانیمدت دارویی هستند، از اهمیت فوقالعادهای برخوردار است. در این مقاله جامع، تمامی ابعاد این اختلال حرکتی پیچیده را با رویکردی کاملا علمی و زبانی ملموس بررسی خواهیم کرد.
اسم های دیگر بیماری دیسکینزی دیررس
در متون علمی، مقالات پزشکی و همچنین در گفتگوهای بالینی میان روانپزشکان و متخصصان مغز و اعصاب، بیماریها معمولا بر اساس مکانیسم سلولی، زمان بروز یا ماهیت علائمشان با اصطلاحات متفاوتی شناخته میشوند. آگاهی از این نامهای جایگزین و ریشهشناسی آنها برای بیماران بسیار مهم است، زیرا به آنها کمک میکند تا هنگام مطالعه پروندههای پزشکی، نسخههای دارویی یا جستجو در منابع علمی، دچار سردرگمی نشوند. این بیماری نیز دارای نامها و اصطلاحات مترادفی است که هر کدام به جنبهای از ماهیت آن اشاره دارند.
نام اصلی این بیماری در زبان انگلیسی “Tardive Dyskinesia” و به اختصار TD است. کلمه “Tardive” ریشه در زبان لاتین و فرانسوی دارد و به معنای “تاخیری”، “دیررس” یا “کُند” است. این کلمه دقیقا به این واقعیت اشاره دارد که علائم بیماری بلافاصله پس از مصرف دارو ظاهر نمیشوند، بلکه ماهها یا سالها طول میکشد تا سیستم عصبی واکنش نشان دهد. کلمه “Dyskinesia” نیز از دو بخش یونانی تشکیل شده است؛ پیشوند “Dys” به معنای غیرطبیعی، بد یا مختل شده، و کلمه “Kinesia” به معنای حرکت است. بنابراین، ترجمه دقیق این عبارت، “حرکات غیرطبیعی تاخیری” است که در زبان فارسی به صورت دیسکینزیای دیررس یا تاخیری نیز نوشته میشود.
در برخی از گزارشهای روانپزشکی، ممکن است با اصطلاح کلیتری به نام “سندرم حرکات غیرارادی دیررس” مواجه شوید. همچنین، این بیماری زیرمجموعه گروه بزرگتری از اختلالات به نام “عوارض خارجهرمی” (Extrapyramidal Symptoms یا EPS) قرار میگیرد. سیستم خارجهرمی در مغز، همان بخشی است که حرکات غیرارادی، رفلکسها و هماهنگی عضلات را تنظیم میکند. اگرچه عوارض خارجهرمی شامل موارد دیگری مانند لرزش، سفتی عضلات (شبیه پارکینسون) و بیقراری حرکتی (آکاتیزیا) نیز میشود، اما فرم دیررس و ماندگار این عوارض، همان دیسکینزی تاخیری است. دانستن این اصطلاحات به شما کمک میکند تا تصویر روشنتری از آنچه پزشکان در گزارشهای تخصصی مینویسند، داشته باشید.
علت ابتلا به دیسکینزی دیررس
پیدا کردن علت ریشهای این اختلال حرکتی، دانشمندان را به اعماق ساختار شیمیایی مغز و نحوه ارتباط سلولهای عصبی هدایت کرده است. برخلاف بسیاری از بیماریهای عصبی که ناشی از ژنتیک یا عفونت هستند، علت اصلی و بنیادین این بیماری، استفاده طولانیمدت از دسته خاصی از داروهاست که عملکرد انتقالدهندههای عصبی را مسدود میکنند. انتقالدهنده عصبی اصلی که در این بیماری هدف قرار میگیرد، مادهای شیمیایی به نام دوپامین است. دوپامین نقش بسیار حیاتی و دوگانهای در مغز دارد؛ از یک سو، مسئول پردازش پاداش، انگیزه و تنظیم افکار است، و از سوی دیگر، به عنوان یک پیامرسان کلیدی برای ایجاد حرکات نرم و هماهنگ عضلانی عمل میکند.
در بیماریهایی مانند اسکیزوفرنی، سطح فعالیت دوپامین در بخشهای خاصی از مغز بیش از حد بالاست که باعث ایجاد توهم و هذیان میشود. داروهای ضدروانپریشی (مانند هالوپریدول یا فلوفنازین) با مسدود کردن گیرندههای دوپامین در مغز، این توهمات را مهار میکنند. اما مشکل اینجاست که این داروها نمیتوانند بین بخشهای مختلف مغز تفاوت قائل شوند. آنها همزمان گیرندههای دوپامین در عقدههای قاعدهای (مرکز کنترل حرکات در عمق مغز) را نیز مسدود میکنند. وقتی مغز برای ماهها یا سالها با این انسداد مداوم روبرو میشود، برای جبران این کمبود و تلاش برای دریافت سیگنالهای از دست رفته، شروع به تولید گیرندههای دوپامین جدید میکند یا گیرندههای موجود را به شدت حساس میسازد. به این پدیده در علم پزشکی، “افزایش تنظیم گیرندهها” (Upregulation) یا حساسیت مفرط میگویند.
در نتیجه این حساسیت مفرط، حتی کوچکترین مقدار دوپامین موجود در مغز، باعث ایجاد یک واکنش حرکتی طوفانی، شدید و مهارنشدنی در عضلات میشود. علاوه بر داروهای روانپزشکی، یک داروی بسیار پرکاربرد در حوزه گوارش به نام متوکلوپرامید (که برای درمان حالت تهوع و رفلاکس معده تجویز میشود) نیز از مکانیسم مشابهی برای مسدود کردن گیرندههای دوپامین استفاده میکند و یکی از مقصران اصلی بروز این بیماری در افرادی است که مشکلات روانی ندارند، اما این دارو را به صورت مزمن مصرف کردهاند. همچنین، نظریه دیگری به نام استرس اکسیداتیو وجود دارد که معتقد است مصرف طولانیمدت این داروها باعث تولید رادیکالهای آزاد و سموم سلولی در عمق مغز میشود که به صورت فیزیکی سلولهای تنظیمکننده حرکت را تخریب میکنند و این آسیب دائمی، دلیل بازگشتناپذیر بودن علائم در بسیاری از بیماران است.
نشانه های بیماری دیسکینزی دیررس
نشانهها و تظاهرات بالینی این اختلال به قدری خاص، عجیب و غیرقابل پیشبینی هستند که معمولا یک پزشک متخصص یا روانپزشک باتجربه میتواند با یک نگاه دقیق به بیمار در اتاق معاینه، متوجه وجود آن شود. ویژگی کلیدی این حرکات، غیرارادی بودن، تکرارشونده بودن، و نداشتن هیچ هدف مشخصی است. برخلاف لرزشهای ریتمیک (مانند آنچه در بیماری پارکینسون دیده میشود)، حرکات این بیماری معمولا نامنظم، پیچشی و گاهی شبیه به رقص یا شکلک درآوردن هستند. این حرکات بسته به اینکه کدام گروه از عضلات را درگیر کنند، به شکلهای متفاوتی ظاهر میشوند.
شایعترین و بارزترین محل درگیری در این بیماری، ناحیه صورت، فک، لبها و زبان است که به آن دیسکینزی دهانیصورتی (Orofacial Dyskinesia) میگویند. بیمار ممکن است به طور مداوم و ناخواسته لبهای خود را به هم بمالد، صدایی شبیه به ملچملچ کردن تولید کند، لبهایش را غنچه کند یا زبان خود را به سرعت از دهان بیرون آورده و به داخل برگرداند (حرکتی که شبیه به زبان مارمولک توصیف میشود). جویدنهای مداوم و بدون غذا در دهان، باد کردن گونهها، اخم کردنهای ناگهانی، و چشمک زدنهای شدید و محکم نیز از نشانههای کلاسیک در ناحیه صورت هستند. این حرکات به قدری مداوم هستند که گاهی باعث ایجاد زخم در دهان یا گاز گرفتن ناخواسته زبان میشوند.
درگیری اندامها (دستها و پاها) و تنه نیز در مراحل پیشرفتهتر یا در برخی بیماران خاص دیده میشود. در دستها، فرد ممکن است انگشتان خود را به صورت تصادفی و سریع تکان دهد، گویی در حال نواختن یک پیانوی نامرئی است، یا مچ دست خود را به صورت پیچشی حرکت دهد (حرکات کورئوآتتوئید). در ناحیه پاها، بیمار ممکن است انگشتان پای خود را منقبض کرده یا پاهای خود را در حالت نشسته به هم بکوبد. یکی از نشانههای بسیار آزاردهنده، درگیری عضلات تنه و لگن است که باعث میشود فرد به صورت غیرارادی به جلو و عقب تاب بخورد یا لگن خود را تکان دهد. از ویژگیهای بسیار مهم این نشانهها این است که در زمان استرس، اضطراب و خستگی به شدت افزایش مییابند، زمانی که بیمار سعی میکند روی کار دیگری تمرکز کند ممکن است بدتر شوند، اما در زمان خواب عمیق به طور کامل متوقف میشوند و بدن در آرامش قرار میگیرد.
نحوه تشخیص دیسکینزی دیررس
تشخیص این بیماری، یک فرآیند کاملا بالینی و بر پایه مهارت، تجربه و دقت پزشک متخصص مغز و اعصاب یا روانپزشک است. یکی از بزرگترین چالشها در مسیر تشخیص این است که هیچ آزمایش خون، بیومارکر آزمایشگاهی، یا اسکن مغزی (مانند امآرآی و سیتی اسکن) وجود ندارد که بتواند وجود این حساسیت سلولی در مغز را اثبات کند. اسکنهای مغزی این بیماران معمولا کاملا طبیعی و بدون نقص ساختاری به نظر میرسند. بنابراین، تشخیص این عارضه یک “تشخیص حذفی” و مبتنی بر تاریخچه دارویی بیمار است؛ یعنی پزشک باید ابتدا تمام بیماریهای حرکتی مشابه را رد کند و ارتباط زمانی مستقیمی بین مصرف دارو و شروع علائم بیابد.
فرآیند تشخیص همواره با گرفتن یک شرح حال دارویی بسیار دقیق آغاز میشود. طبق دستورالعملهای بینالمللی روانپزشکی، برای تشخیص این عارضه، بیمار باید سابقه مصرف داروهای مسدودکننده دوپامین (مانند داروهای روانپزشکی یا داروهای گوارشی خاص) را حداقل به مدت سه ماه (یا یک ماه در افراد سالمند که مغزشان حساستر است) داشته باشد. پس از تایید این تاریخچه، پزشک باید مطمئن شود که حرکات بیمار ناشی از بیماریهای ژنتیکی مانند بیماری هانتینگتون، بیماری ویلسون، سندرم تورت (تیکهای عصبی)، یا سکتههای مغزی در عمق مغز نیست. همچنین باید بین این عارضه و بیماری پارکینسون افتراق قائل شد، زیرا درمان آنها کاملا متضاد یکدیگر است.
ابزار اصلی و استاندارد جهانی برای سنجش و تشخیص شدت این بیماری، مقیاسی به نام ارزیابی حرکات غیرارادی غیرطبیعی (AIMS) است. در این ارزیابی، پزشک از بیمار میخواهد که روی صندلی بنشیند، دستانش را روی زانو بگذارد، دهانش را باز کند، بایستد و چند قدم راه برود. پزشک در هر مرحله، حرکات عضلات صورت، دهان، دستها، پاها و تنه را به دقت مشاهده کرده و به شدت آنها نمرهای بین صفر (بدون حرکت) تا چهار (حرکات بسیار شدید) میدهد. این ارزیابی باید برای تمام بیمارانی که داروهای اعصاب مصرف میکنند، هر شش ماه یکبار انجام شود تا پزشک بتواند بروز کوچکترین حرکات غیرارادی را قبل از دائمی شدن آنها، تشخیص داده و مداخله کند. این تست ساده، نقش حیاتی در کشف زودهنگام و جلوگیری از پیشرفت آسیبهای مغزی دارد.
عوارض و خطرات دیسکینزی دیررس
شاید در نگاه اول، ملچملچ کردن لبها یا تکان خوردن انگشتان به عنوان یک مشکل صرفا ظاهری و مکانیکی به نظر برسد که خطر جانی مستقیمی ندارد. از نظر پزشکی، این حرکات به خودی خود باعث مرگ فوری یا فلج شدن اندامها نمیشوند، اما اگر به عواقب و پیامدهای زنجیرهای این حرکات مداوم نگاه کنیم، متوجه میشویم که این بیماری چه تاثیرات ویرانگری بر سلامت جسمانی، کیفیت زندگی، و بقای روانی فرد به جای میگذارد. عوارض این بیماری را میتوان به دو دسته کلی فیزیکی و روانشناختی تقسیم کرد که هر دو نیازمند توجه و مراقبت ویژه هستند.
از منظر فیزیکی، حرکات مداوم و غیرقابل کنترل دهان و فک، باعث سایش شدید و از بین رفتن زودهنگام مینای دندانها میشود. بیمار ممکن است به صورت مکرر و ناخواسته زبان، لبها یا داخل گونههای خود را گاز بگیرد که منجر به ایجاد زخمهای دردناک، عفونتهای دهانی و ناتوانی در استفاده از دندانهای مصنوعی میگردد. یکی از خطرناکترین عوارض فیزیکی زمانی رخ میدهد که حرکات غیرارادی به عضلات حلق و حنجره گسترش یابد. این حالت باعث اختلال شدید در جویدن و بلعیدن غذا (دیسفاژی) میشود. بیمار نه تنها در خطر کاهش وزن شدید و سوءتغذیه قرار میگیرد، بلکه خطر پریدن غذا به داخل مجاری تنفسی و ریهها افزایش مییابد که میتواند منجر به خفگی یا بروز عفونتهای ریوی کشنده (پنومونی) شود. درگیری عضلات تنفسی و دیافراگم در موارد نادر، باعث بروز خسخس سینه، تنگی نفس و الگوهای تنفسی نامنظم میشود.
اما شاید مخربترین بخش این بیماری، عوارض روانی و اجتماعی آن باشد. داشتن چهرهای که دائما در حال شکلک درآوردن است یا بدنی که میلرزد و تاب میخورد، باعث جلب توجه شدید و گاهی نگاههای خیره و قضاوتگرانه در محیطهای عمومی میشود. جامعه اغلب این حرکات را به اشتباه به عنوان نشانهای از جنون، اعتیاد شدید یا ناتوانی ذهنی تفسیر میکند. این برچسب اجتماعی (استیگما) باعث میشود بیمار دچار اضطراب اجتماعی شدید شده و خود را در خانه حبس کند. برای بیماری که از پیش در حال مبارزه با یک اختلال روانی (مانند اسکیزوفرنی یا افسردگی) است، اضافه شدن این بار سنگین، منجر به تشدید بیماری اصلی، ناامیدی عمیق، و حتی در برخی موارد، بروز افکار خودکشی میشود. بنابراین، این عارضه، کیفیت و کرامت انسانی بیمار را مستقیما نشانه میگیرد.
تفاوت بیماری دیسکینزی دیررس در مردان و زنان
با وجود اینکه ساختار پایهای گیرندههای دوپامین در مغز تمام انسانها یکسان است، اما آمارها و پژوهشهای گسترده در علم نوروفارماکولوژی نشان دادهاند که جنسیت میتواند تاثیرات بسیار عمیقی بر میزان شیوع، شدت، و سرعت بروز این عارضه حرکتی داشته باشد. این تفاوتها معمولا ریشه در تفاوتهای هورمونی، متابولیسم دارو در بدن، و همچنین تفاوت در توزیع بافتهای چربی بین مردان و زنان دارند. درک این تفاوتهای جنسیتی به روانپزشکان کمک میکند تا در هنگام تجویز داروهای اعصاب، رویکرد محتاطانهتری را برای گروههای پرخطر اتخاذ کنند.
در یک نگاه آماری و کلی، علم پزشکی ثابت کرده است که زنان بسیار بیشتر از مردان در معرض خطر ابتلا به این اختلال قرار دارند. مطالعات نشان میدهد که خطر بروز این عارضه در زنان میتواند تا سی درصد بالاتر از مردان باشد، و این تفاوت با افزایش سن به شکل چشمگیری بیشتر میشود. زنان سالمند و کسانی که دوران یائسگی را پشت سر گذاشتهاند، آسیبپذیرترین گروه در برابر این بیماری هستند. محققان بر این باورند که هورمون استروژن در دوران باروری زنان، نقش یک سپر محافظتی و تنظیمکننده را برای شبکههای دوپامینی در عمق مغز ایفا میکند. با افت شدید سطح استروژن پس از یائسگی، مغز زنان حساسیت بسیار بیشتری به اثرات سمی و مسدودکننده داروهای اعصاب نشان میدهد و در نتیجه گیرندهها با سرعت بیشتری دچار تغییرات ساختاری میشوند.
تفاوت مهم دیگر، در نحوه پردازش و متابولیسم داروها در بدن است. داروهای ضدروانپریشی معمولا داروهایی با حلالیت در چربی هستند. از آنجا که زنان به طور طبیعی درصد بافت چربی بالاتری نسبت به مردان دارند، این داروها مدت زمان طولانیتری در بافتهای چربی ذخیره شده و به کندی وارد جریان خون میشوند، که این امر به معنای تماس طولانیمدتتر مغز با مقادیر پنهان دارو است. از نظر تظاهرات بالینی نیز، تحقیقات نشان داده است که حرکات غیرارادی در ناحیه دهان و فک در زنان شایعتر و معمولا شدیدتر است. در مقابل، مردان جوانی که این داروها را مصرف میکنند، بیشتر در معرض گروه دیگری از عوارض خارجهرمی به نام “دیستونی حاد” (اسپاسمهای ناگهانی و دردناک گردن و تنه در روزهای اول مصرف دارو) قرار میگیرند تا فرم دیررس بیماری. با این حال، بار روانی ناشی از تغییر چهره و انزوای اجتماعی، در هر دو جنس به یک اندازه ویرانگر است.
دیسکینزی دیررس در کودکان و در دوران بارداری
بررسی این اختلال حرکتی پیچیده در دو گروه خاص و حساس، یعنی کودکان و زنان باردار، نیازمند توجه، تخصص و احتیاط فوقالعادهای است. کودکان و نوجوانان به دلیل اینکه مغزشان هنوز در حال رشد، شکلگیری و ایجاد ارتباطات عصبی جدید است، واکنشهای متفاوتی به داروهای مسدودکننده دوپامین نشان میدهند. اگرچه بروز فرم کلاسیک و دیررس این بیماری در کودکان بسیار نادرتر از بزرگسالان است، اما غیرممکن نیست. امروزه با افزایش تجویز داروهای ضدروانپریشی برای کنترل پرخاشگری در کودکان مبتلا به اوتیسم شدید، اختلالات دوقطبی زودرس یا مشکلات رفتاری حاد، خطر بروز این عارضه در سنین پایین نیز افزایش یافته است.
در کودکان، این بیماری معمولا با چهرهای متفاوت ظاهر میشود که به آن “دیسکینزیای ناشی از قطع دارو” میگویند. در این حالت، کودک در طول مصرف دارو مشکلی ندارد، اما به محض اینکه پزشک دوز دارو را کاهش میدهد یا آن را قطع میکند، حرکات رقصمانند و غیرارادی در دستها، پاها و تنه (بیشتر از صورت) ظاهر میشوند. این نشان میدهد که مغز کودک با دارو سازگار شده بود و اکنون با برداشتن آن، دچار طوفان دوپامینی شده است. این علائم در کودکان خوشبختانه معمولا پس از چند ماه به صورت خودبهخود از بین میروند، اما مدیریت اضطراب کودک و والدین در این دوران بسیار حیاتی است. همچنین، مصرف طولانیمدت شربتهای ضدتهوع (مانند متوکلوپرامید) در کودکان برای مشکلات گوارشی، یکی از شایعترین علل بروز حرکات غیرطبیعی در آنهاست.
در دوران بارداری، این بیماری تبدیل به یکی از پیچیدهترین دوراهیهای علم روانپزشکی میشود. اگر یک زن باردار از قبل مبتلا به اختلالات روانی شدید باشد و برای حفظ تعادل روانی خود نیاز به مصرف داروهای ضدروانپریشی داشته باشد، پزشک با یک معمای اخلاقی و بالینی روبرو است. قطع ناگهانی دارو برای جلوگیری از عوارض حرکتی در مادر یا خطر برای جنین، میتواند باعث عود شدید بیماری روانی، آسیب رساندن مادر به خود، یا عدم مراقبت از جنین شود. از سوی دیگر، ادامه مصرف این داروها، خطر تشدید حرکات غیرارادی در مادر به دلیل نوسانات هورمونی بارداری را بالا میبرد و همچنین ممکن است باعث بروز حرکات غیرارادی موقت در نوزاد پس از تولد شود (علائم ترک در نوزاد). در این شرایط حساس، تیمی متشکل از روانپزشک، متخصص مغز و اعصاب و متخصص زنان باید با دقت فراوان، داروها را به نسلهای جدیدتر و ایمنتر تغییر داده و با استفاده از کمترین دوز موثر، سلامت روان مادر و امنیت جنین را به صورت همزمان حفظ کنند.
روش های درمان دیسکینزی دیررس
زمانی که بیمار و خانوادهاش پس از گذراندن ماهها یا سالها درمان روانپزشکی، با حرکات غیرارادی صورت یا بدن مواجه میشوند، یافتن راه حلی برای متوقف کردن این چرخه آزاردهنده به بزرگترین دغدغه آنها تبدیل میشود. از آنجا که این بیماری در اثر تغییرات ساختاری و حساسیت بیش از حد گیرندههای مغز ایجاد شده است، رویکرد درمانی نیازمند ظرافت، صبر و مدیریت بسیار دقیق است. باید با این واقعیت علمی روبرو شد که در بسیاری از بیماران، این تغییرات عصبی قابل بازگشت نیستند؛ بنابراین، هدف اصلی درمان نه لزوما “ریشهکنی کامل”، بلکه “مدیریت علائم، کاهش شدت حرکات و جلوگیری از پیشرفت آسیب” است.
اولین و حیاتیترین گام در روشهای درمانی، بازنگری کامل در داروهای مصرفی بیمار است که باید منحصرا توسط روانپزشک انجام شود. پزشک باید بسنجد که آیا میتوان داروی مقصر را به طور کامل قطع کرد؟ قطع دارو هرگز نباید به صورت ناگهانی انجام شود، زیرا قطع ناگهانی باعث هجوم دوپامین به گیرندههای حساس شده و حرکات را به طرز وحشتناکی تشدید میکند. اگر وضعیت روانی بیمار پایدار باشد، پزشک دوز دارو را در طول چندین ماه و به صورت میلیمتری کاهش میدهد تا مغز فرصت تطبیق پیدا کند. اما اگر بیمار به دلیل اسکیزوفرنی یا دوقطبی شدید نتواند بدون دارو زندگی کند، پزشک باید نوع دارو را تغییر دهد.
در این مرحله، انتقال بیمار از داروهای ضدروانپریشی نسل قدیم (مانند هالوپریدول که اتصال بسیار محکمی به گیرندهها دارند) به داروهای نسل جدید (آتیپیک) مانند کلوزاپین یا کوئتیاپین، یکی از موثرترین استراتژیهای درمانی است. این داروهای جدید اتصال سستتری با گیرندههای دوپامین دارند و خطر آسیبرسانی آنها بسیار کمتر است و در بسیاری از موارد باعث کاهش قابل توجه حرکات غیرارادی میشوند. در موارد بسیار شدید، فلجکننده و مقاوم به تمام داروها، زمانی که حرکات تنه و فک، زندگی و تنفس بیمار را مختل کرده است، علم جراحی مغز وارد میدان میشود. استفاده از جراحی تحریک عمقی مغز (DBS) که در آن الکترودهایی در عمق مغز کاشته شده و با پالسهای الکتریکی مدارهای حرکتی را تنظیم میکنند، در برخی از بیماران مبتلا به فرمهای بسیار پیشرفته، نتایج امیدبخش و فوقالعادهای نشان داده است.
درمان دارویی دیسکینزی دیررس
درمان دارویی برای این اختلال حرکتی، تا همین چند سال پیش یکی از بزرگترین معماهای علم پزشکی بود، زیرا پزشکان ابزار اختصاصی و تایید شدهای برای مقابله با این حساسیت سلولی نداشتند و مجبور بودند از داروهای مختلف با اثربخشی پایین استفاده کنند. اما در سالهای اخیر، یک انقلاب بزرگ در حوزه داروسازی عصبی رخ داده است که امید تازهای را برای میلیونها بیمار به ارمغان آورده است. هدف از دارودرمانی نوین، نه مسدود کردن مجدد گیرندهها، بلکه کاهش میزان دوپامینی است که در فضای بین سلولی مغز ترشح میشود.
نقطه عطف درمان دارویی، تایید دستهای از داروها به نام مهارکنندههای VMAT2 توسط سازمانهای معتبر بهداشت جهانی (مانند FDA) است. داروهای والبننازین (Valbenazine) و دیوتترابنازین (Deutetrabenazine) دو داروی شاخص در این گروه هستند. این داروها با مکانیسمی بسیار هوشمندانه عمل میکنند؛ آنها وارد پایانههای عصبی شده و پروتئینی را که وظیفه بستهبندی و ذخیره دوپامین را بر عهده دارد، مهار میکنند. با این کار، مقدار دوپامینی که برای ارسال پیامهای حرکتی ترشح میشود، کاهش مییابد. در نتیجه، گیرندههای حساس شده در مغز، دوپامین کمتری دریافت میکنند و حرکات طوفانی و غیرارادی در صورت و دستها به طور چشمگیری آرام میشود. البته این داروها بدون عارضه نیستند و ممکن است باعث احساس خستگی، خوابآلودگی، بیقراری و گاهی بازگشت علائم افسردگی شوند، بنابراین مصرف آنها نیازمند پایش مداوم است. داروی قدیمیتر تترابنازین نیز از همین خانواده است اما عوارض روانی بیشتری دارد و امروزه کمتر استفاده میشود.
در کنار این درمانهای نوین، پزشکان ممکن است از داروهای مکمل دیگری نیز برای مدیریت علائم استفاده کنند. داروهای آرامبخش از خانواده بنزودیازپینها (مانند کلونازپام) میتوانند با آرام کردن کلی سیستم عصبی، از شدت حرکات در زمانهای پر استرس بکاهند. همچنین استفاده از کپسولهای ویتامین E با دوز بالا، بر اساس نظریه استرس اکسیداتیو، در برخی از بیماران برای جلوگیری از تخریب بیشتر سلولهای مغزی توصیه میشود، هرچند شواهد علمی در مورد اثربخشی قطعی آن هنوز متناقض است. در مواردی که حرکات غیرارادی تنها در یک ناحیه خاص و کوچک (مانند فک یا پلکها) متمرکز باشد، تزریق موضعی سم بوتولینوم (بوتاکس) به آن عضلات، میتواند با فلج کردن موقت عضله، آرامش و راحتی بینظیری را برای چند ماه به بیمار هدیه دهد.
طول درمان دیسکینزی دیررس چقدر است
درک مفهوم زمان و طول دوره درمان در مواجهه با بیماریهایی که ریشه در تغییرات ساختاری مغز دارند، تفاوت بنیادینی با بیماریهای حاد مانند عفونتها دارد. هنگامی که یک بیمار به دلیل مصرف سالها داروی روانپزشکی دچار این اختلال میشود، این تصور که با مصرف یک دوره دارویی کوتاه مدت تمام حرکات غیرارادی برای همیشه ناپدید میشوند، یک تصور غیرواقعبینانه است. برای پاسخ به این سوال، باید بیماران را به دو گروه تقسیم کرد: کسانی که بیماری آنها در مراحل بسیار ابتدایی تشخیص داده شده، و کسانی که بیماری در آنها مزمن و ریشهدار شده است.
اگر این عارضه در همان ماههای اولیه پس از بروز علائم ظریف (مانند یک پرش کوچک در لبها) توسط پزشک هوشیار تشخیص داده شود، و داروی مقصر بلافاصله با شیب ملایم قطع گردیده یا تعویض شود، شانس بهبودی بسیار بالاست. در این گروه از بیماران، پس از قطع دارو، ممکن است حرکات غیرارادی برای چند هفته به دلیل پدیده ترک، شدیدتر شوند، اما با گذشت زمان و تطبیق مجدد مغز، بین یک تا سه سال طول میکشد تا علائم به طور کامل یا تا حد زیادی (در حدود ۳۰ تا ۵۰ درصد از بیماران) محو شوند و بیمار نیازی به درمان دارویی مادامالعمر برای حرکات نداشته باشد. بنابراین در این حالت، طول درمان و بهبودی چند سال است.
اما در مورد گروه دوم، یعنی بیماران سالمند یا کسانی که سالها با این حرکات زندگی کردهاند و گیرندههای مغزی آنها دچار آسیبهای دائمی شده است، واقعیت پزشکی متفاوت است. در این افراد، بیماری یک وضعیت مزمن و غیرقابل بازگشت است. بنابراین، طول درمان در این گروه مادامالعمر و همیشگی است. بیمار باید برای کنترل حرکات خود، تا پایان عمر از داروهای جدید مانند مهارکنندههای VMAT2 استفاده کند. این داروها بیماری را درمان یا ریشهکن نمیکنند، بلکه مانند عینکی که مشکل بینایی را حین استفاده حل میکند، تنها تا زمانی که مصرف شوند، علائم را مخفی و کنترل میکنند. با قطع این داروها، حرکات غیرارادی دوباره با همان شدت قبل بازمیگردند. پذیرش این واقعیت که درمان این بیماری نیازمند یک مدیریت و مراقبت دائمی است، به بیماران کمک میکند تا با انتظارات صحیحتری با شرایط خود سازگار شوند.
پیشگیری از دیسکینزی دیررس
با توجه به اینکه درمان قطعی و بازگشتپذیر برای فرم مزمن این اختلال حرکتی وجود ندارد و داروهای نوین نیز تنها نقش کنترلکننده دارند، تمام صاحبنظران علم روانپزشکی و مغز و اعصاب متفقالقول هستند که طلاییترین، ارزشمندترین و تنها راهکار واقعی برای مقابله با این بیماری، “پیشگیری” از بروز آن است. مسئولیت اصلی این پیشگیری بر دوش پزشکان، روانپزشکان و کادر درمان است، اما آگاهی بیماران و خانوادههای آنها نیز نقش یک سپر دفاعی مستحکم را ایفا میکند.
اولین و مهمترین اصل در پیشگیری، تجویز محتاطانه و مسئولانه داروهای روانپزشکی و گوارشی است. داروهای مسدودکننده دوپامین (به ویژه داروهای نسل قدیم) نباید به عنوان یک راهکار سریع برای درمان بیخوابی، اضطرابهای ساده، یا پرخاشگریهای خفیف تجویز شوند. استفاده از این داروها باید منحصرا به بیمارانی محدود شود که دارای اختلالات روانی شدید (مانند اسکیزوفرنی) هستند که در آن منافع دارو بر خطرات آن غلبه دارد. همچنین پزشک باید همواره از کمترین دوز موثر استفاده کند و مدت زمان درمان را تا حد امکان کوتاه نگه دارد. در مورد داروهای گوارشی مانند متوکلوپرامید، سازمانهای بهداشتی جهانی هشدار دادهاند که مصرف مداوم این دارو نباید تحت هیچ شرایطی از دوازده هفته فراتر رود، مگر در موارد بسیار نادر و استثنایی.
رکن دوم پیشگیری، پایش و غربالگری منظم بیماران است. بیماری که تحت درمان با داروهای ضدروانپریشی قرار دارد، نباید به حال خود رها شود. انجام معاینات منظم بالینی با استفاده از ملاکهای AIMS (آزمایش ارزیابی حرکات غیرارادی غیرطبیعی) باید هر سه تا شش ماه یکبار برای بیمار تکرار شود. حتی از اعضای خانواده خواسته میشود که به محض مشاهده کوچکترین حرکات تکراری و غیرطبیعی در لبها، جویدنهای بدون دلیل یا تکانهای انگشتان، فورا به پزشک اطلاع دهند. کشف این علائم در هفتههای اول و اقدام سریع برای تعویض دارو با نسلهای جدیدتر (که خطر بسیار کمتری دارند)، میتواند از دائمی شدن آسیب مغزی و تبدیل شدن یک عارضه موقت به یک ناتوانی مادامالعمر جلوگیری نماید.
درمان خانگی دیسکینزی دیررس
هنگامی که با یک اختلال پیچیده عصبی روبرو هستیم که ریشه در تغییرات گیرندههای عمقی مغز و مصرف طولانیمدت داروهای شیمیایی دارد، باید با قاطعیت و صراحت علمی بیان کنیم که هیچ درمان خانگی، گیاه دارویی، دمنوش سنتی یا معجون خاصی وجود ندارد که بتواند این مدارهای آسیبدیده را ترمیم کند یا حرکات غیرارادی را متوقف سازد. تکیه بر روشهای تایید نشده و توقف خودسرانه داروهای روانپزشکی در خانه، میتواند به قیمت عود شدید بیماریهای روانی و حتی بروز خطرات جانی برای بیمار تمام شود. با این حال، “درمان خانگی” در این بستر، به معنای ایجاد یک محیط حمایتی، اصلاح سبک زندگی و انجام مراقبتهای تسکینی برای افزایش کیفیت زندگی بیمار در خانه است.
یکی از موثرترین اقدامات حمایتی در خانه، مدیریت استرس و تنشهای روانی است. از نظر فیزیولوژیک، استرس و اضطراب باعث ترشح هورمونهایی میشوند که حرکات غیرارادی و شکلکهای صورت را به شدت تشدید میکنند. ایجاد یک فضای آرام در خانه، پرهیز از درگیریهای خانوادگی در حضور بیمار، و استفاده از تکنیکهای آرامسازی مانند تمرینات تنفس عمیق، گوش دادن به موسیقی ملایم و یوگای نشسته، میتواند با آرام کردن سیستم عصبی، فرکانس حرکات اضافی را کاهش دهد. همچنین رعایت دقیق بهداشت خواب بسیار حیاتی است، زیرا خستگی مفرط علائم بیماری را بدتر میکند. اطمینان از داشتن یک خواب کامل شبانه در یک محیط کاملا تاریک و آرام، یکی از بهترین ابزارهای خودمراقبتی است.
از سوی دیگر، خانوادهها باید مراقبتهای فیزیکی خاصی را در خانه تدارک ببینند. از آنجا که حرکات فک و زبان میتواند به دندانها آسیب برساند، تهیه یک محافظ دندانی نرم (نایت گارد) با مشورت دندانپزشک و استفاده از آن در ساعاتی از روز، از ساییدگی دندانها و زخم شدن زبان جلوگیری میکند. اگر بیمار به دلیل حرکات صورت در غذا خوردن مشکل دارد، استفاده از ظروف پلاستیکی نرم (به جای قاشقهای فلزی که ممکن است به لثه آسیب بزنند) و تنظیم سرعت غذا خوردن، از اقدامات خانگی مهم است. حمایت عاطفی خانواده و تشویق بیمار به حضور در جمعهای صمیمی بدون ترس از قضاوت، بزرگترین درمان خانگی برای جلوگیری از انزوا و افسردگی ناشی از این بیماری است.
رژیم غذایی مناسب برای دیسکینزی دیررس
تغذیه در مدیریت این اختلال حرکتی مزمن، نقش یک داروی شفابخش را بازی نمیکند، اما به عنوان یک ستون حمایتی بسیار مهم برای حفظ سلامت عمومی مغز، کاهش آسیبهای ناشی از داروها، و جلوگیری از خطرات فیزیکی مرتبط با حرکات غیرارادی صورت عمل میکند. رژیم غذایی این بیماران را میتوان به دو بخش کلی تقسیم کرد: انتخاب مواد غذایی محافظتکننده از سلولهای عصبی، و اصلاح بافت غذاها برای جلوگیری از خفگی.
در بخش اول، علم عصبشناسی تاکید ویژهای بر روی آنتیاکسیدانها دارد. از آنجا که یکی از نظریههای قوی در مورد علت این بیماری، تولید سموم و “استرس اکسیداتیو” ناشی از مصرف داروهای روانپزشکی در مغز است، مصرف غذاهایی که بتوانند این سموم را خنثی کنند بسیار ارزشمند است. پیروزی از یک رژیم غذایی مدیترانهای که سرشار از میوههای رنگارنگ (مثل توتها که غنی از آنتیاکسیدان هستند)، سبزیجات با برگ سبز تیره، مغزهای خام (مثل گردو و بادام) و روغن زیتون فرابکر است، به کاهش التهاب عصبی کمک میکند. مصرف مواد غذایی غنی از ویتامین E (مانند تخمه آفتابگردان، آووکادو و بادام زمینی) نیز توسط بسیاری از محققان توصیه میشود، زیرا ویتامین E یکی از قویترین محافظان دیواره سلولهای مغزی در برابر آسیبهای دارویی است. محدود کردن شدید مصرف کافئین (قهوه، چای پررنگ و نوشابههای انرژیزا) کاملا ضروری است، زیرا کافئین سیستم عصبی را تحریک کرده و حرکات غیرارادی را شدت میبخشد.
بخش دوم و بسیار حیاتی رژیم غذایی، مربوط به مکانیک غذا خوردن است. در بیمارانی که حرکات شدید زبان و فک دارند، جویدن و قورت دادن غذا به شدت خطرناک میشود و خطر پریدن غذا به ریه (آسپیراسیون) وجود دارد. در این موارد، رژیم غذایی باید با مشورت متخصص گفتاردرمانی و تغذیه تغییر بافت دهد. مصرف غذاهای سفت، خشک و خرد شونده (مانند بیسکویت، آجیل کامل یا گوشت سفت) باید متوقف شود. غذاها باید به صورت پوره، نرم و یکدست تهیه شوند. همچنین نوشیدن مایعات رقیق (مثل آب) در این بیماران میتواند باعث سرفه و خفگی شود، بنابراین استفاده از پودرهای غلیظکننده برای رساندن مایعات به غلظتی شبیه به شهد یا ماست روان، نوشیدن مایعات را ایمنتر میکند و از سوءتغذیه و کمآبی بیمار جلوگیری مینماید.
ارتباط دیسکینزی دیررس با داروهای اعصاب و روان
برای درک عمق و پیچیدگی این اختلال حرکتی، باید نگاهی موشکافانه به دنیای داروهای روانپزشکی و تکامل آنها بیندازیم. این بیماری، فرزند ناخواسته و تراژیکِ تلاشهای پزشکی برای کنترل بیماریهای روانی ویرانگر است. داستان از اواسط قرن بیستم آغاز شد، زمانی که اولین نسل از داروهای ضدروانپریشی (تیپیکال) مانند هالوپریدول، کلرپرومازین و فلوفنازین وارد بازار شدند. این داروها معجزه کردند؛ آنها بیمارانی را که به دلیل توهمهای شدید و اسکیزوفرنی سالها در تیمارستانها زنجیر شده بودند، به زندگی بازگرداندند. مکانیزم این داروها، اتصال بسیار محکم و مسدود کردن کامل گیرندههای دوپامین (به ویژه گیرندههای D2) در تمام بخشهای مغز بود.
اما این اتصال محکم، بهای سنگینی داشت. با گذشت سالها از مصرف این داروها، پزشکان متوجه شدند که حدود بیست تا سی درصد از بیماران، دچار حرکات عجیب، پیچشی و غیرقابل کنترل در صورت و بدن خود میشوند. مغز این بیماران در پاسخ به محاصره طولانیمدت دوپامین توسط این داروها، گیرندههای خود را تکثیر کرده و حساسیت آنها را به شدت بالا برده بود. این کشف تلخ، شوک بزرگی به جامعه روانپزشکی وارد کرد؛ دارویی که روان را شفا میداد، کنترل جسم را برای همیشه از بیمار میگرفت.
این بحران پزشکی باعث شد تا دانشمندان به دنبال ساخت داروهای جدیدی بروند که به آنها داروهای ضدروانپریشی نسل دوم یا “آتیپیک” (مانند کلوزاپین، ریسپریدون، اولانزاپین و کوئتیاپین) میگویند. این داروهای نوین، رویکرد هوشمندانهتری دارند. آنها گیرندههای دوپامین را به صورت موقت و سستتر مسدود میکنند و همزمان روی گیرندههای سروتونین نیز تاثیر میگذارند. این عملکرد دوگانه باعث شد تا خطر بروز این عارضه حرکتی در داروهای نسل جدید به شدت کاهش یابد و از حدود ۳۰ درصد به کمتر از ۵ تا ۱۰ درصد برسد. امروزه در روانپزشکی مدرن، استفاده از داروهای نسل اول بسیار محدود شده است و پزشکان تنها در موارد خاص و مقاوم به درمان از آنها استفاده میکنند تا خطر آسیبهای دائمی مغزی و ایجاد این حرکات غیرارادی به حداقل ممکن برسد.
تاثیر دیسکینزی دیررس بر سلامت روان و کیفیت زندگی
هنگامی که درباره اختلالات حرکتی صحبت میکنیم، تمام توجهات معمولا به سمت پرشهای عضلانی، ناتوانی در جویدن، یا بدشکلیهای صورت جلب میشود. اما در پس این مشکلات ظاهری و مکانیکی، یک طوفان خاموش و ویرانگر در دنیای روان و احساسات بیمار در حال وزیدن است. برای درک عمق این رنج، باید به یاد داشته باشیم که این بیماران از پیش در حال مبارزه با بیماریهای روانی سنگینی مانند اسکیزوفرنی، افسردگی اساسی یا اختلال دوقطبی بودهاند و اکنون بار یک ناتوانی جسمی و ظاهری نیز بر دوش آنها گذاشته شده است.
بزرگترین ضربهای که این بیماری به روان فرد وارد میکند، ایجاد شرم و از بین رفتن تصویر ذهنی از بدن است. حرکات غیرارادی مانند غنچه کردن لبها، بیرون آوردن زبان، یا تکان خوردن مداوم تنه، ظاهری غیرطبیعی به فرد میدهد. جامعهای که آموزش کافی ندیده است، معمولا این حرکات را به اشتباه به عنوان نشانهای از جنون، خطرناک بودن، یا حتی اعتیاد به مواد مخدر تفسیر میکند. این نگاههای خیره، ترحمآمیز یا قضاوتگرانه در مترو، رستوران و محیطهای کاری، باعث میشود که بیمار به شدت دچار اضطراب اجتماعی شود. بسیاری از بیماران برای فرار از این شرم و انگ اجتماعی (استیگما)، ترجیح میدهند خود را در خانه حبس کنند، از دورهمیهای خانوادگی کنارهگیری کنند و ارتباطات خود را با دوستانشان قطع نمایند. این انزوای خودخواسته، به سرعت بیمار را به سمت یک افسردگی عمیق و تاریک سوق میدهد.
علاوه بر انزوای اجتماعی، احساس ناامیدی از اینکه این حرکات ممکن است تا پایان عمر همراه آنها باشد، ضربه روحی بزرگی است. بیماری که برای درمان روان خود به روانپزشک اعتماد کرده بود، اکنون احساس میکند که درمان باعث آسیب بدتری شده است و این امر میتواند اعتماد او را به کادر درمان از بین برده و باعث قطع خودسرانه تمام داروها شود که نتیجه آن عود شدید بیماری روانی اصلی است. مطالعات نشان داده است که نرخ تفکرات خودکشی در بیمارانی که دچار فرمهای شدید این اختلال حرکتی میشوند، به مراتب بالاتر است. بنابراین، بسیار حیاتی است که پزشکان نه تنها به درمان حرکات جسمی بپردازند، بلکه حمایتهای مداوم روانشناختی، ارجاع به گروههای حمایتی و آموزش خانوادهها را نیز در دستور کار خود قرار دهند تا به بیمار کمک کنند با حفظ کرامت انسانی، کیفیت زندگی خود را بازیابد.
جمع بندی
بیماری دیسکینزی دیررس یک عارضه عصبی و حرکتی پیچیده است که در اثر مصرف طولانیمدت داروهای ضدروانپریشی یا برخی داروهای گوارشی ایجاد میشود. این داروها با مسدود کردن گیرندههای دوپامین در عمق مغز، باعث حساسیت مفرط این گیرندهها شده و در نتیجه، حرکات غیرارادی، تکراری و بیهدفی را در ناحیه صورت، فک، زبان و گاهی دستها و پاها ایجاد میکنند. این حرکات عجیب که شامل ملچملچ کردن، بیرون آوردن زبان و تکانهای تصادفی دست است، میتواند بر توانایی تغذیه، صحبت کردن و در نهایت استقلال فرد تاثیر مخربی بگذارد.
تشخیص این عارضه کاملا بالینی است و از طریق بررسی تاریخچه دارویی و استفاده از ملاکهای AIMS برای ارزیابی شدت حرکات انجام میپذیرد. یکی از چالشهای بزرگ این بیماری، ماندگاری و گاهی غیرقابل برگشت بودن آن است، به طوری که در بسیاری از بیماران (به ویژه زنان سالمند که در معرض خطر بیشتری هستند)، حتی با قطع داروی مقصر، حرکات تا پایان عمر باقی میمانند. با این حال، در صورت تشخیص زودهنگام و تعویض دارو به نسلهای جدیدتر، احتمال بهبودی در درازمدت وجود دارد.
امروزه با پیشرفت علم پزشکی، استفاده از داروهای نوینی نظیر مهارکنندههای VMAT2 (مانند والبننازین و تترابنازین) که ترشح دوپامین را کنترل میکنند، امید تازهای برای مدیریت و سرکوب این حرکات آزاردهنده به وجود آورده است. اگرچه درمان خانگی یا رژیم غذایی خاصی بیماری را ریشهکن نمیکند، اما رعایت رژیم غذایی مدیترانهای سرشار از آنتیاکسیدانها، تغییر بافت غذا برای جلوگیری از آسپیراسیون (خفگی)، و مدیریت استرس در خانه، نقش مهمی در حفظ سلامت بیمار دارند. مهمترین اقدام در برابر این بیماری، پیشگیری از طریق تجویز محتاطانه داروها و حمایت روانی همهجانبه از بیمارانی است که علاوه بر رنج روانی، با قضاوتهای سنگین اجتماعی نیز دست و پنجه نرم میکنند.